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目的明确酸性微环境诱导下气道上皮细胞OGR1蛋白表达情况，研究OGR1蛋白、ERK蛋白在酸性微环境诱导下气道黏蛋白5AC高表达中的作用，并就酸性微环境与OGR1/ERK之间的关系做初步探讨。方法（1）体外培养人气道上皮细胞（16HBE），以氯化氢创造细胞酸性环境（pH6.4），以细胞外信号调节激酶（ERK）特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白偶联受体1（OGR1） siRNA进行干预，将细胞随机分为8组：①对照组②酸刺激组③酸刺激+转染OGR1siRNA组④pH7.4+OGR1siRNA组⑤酸刺激+阴性siRNA组⑥pH7.4+阴性siRNA组⑦酸刺激+PD98059组⑧pH7.4+PD98059组（2）采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT)检测细胞活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平，酶联免疫反应(ELISA)法观察细胞黏蛋白5AC裂解液中MUC5AC蛋白水平的改变；（3）Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量。结果（1）酸刺激组内细胞黏蛋白(MUC)5AC转录及蛋白水平显著高于对照组（p值均<0.05），其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加。（2）酸刺激+转染OGR1siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组（p值均<0.05），其p-ERK含量亦明显降低。而pH7.4+OGR1siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别，其p-ERK含量也变化不大。（3）酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组（p值均<0.05），而pH7.4+PD98059组较对照组MUC5ACmRNA转录及蛋白水平无明显差异。结论（1）在酸性微环境条件下，支气管上皮细胞OGR1表达明显增高，ERK磷酸化水平明显上升。（2）转染OGR1siRNA抑制其功能表达后气道上皮细胞黏蛋白5AC mRNA转录水平及蛋白表达水平明显降低，ERK的磷酸化也明显减弱。（3）本实验提示OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道粘膜上皮细胞黏蛋白5AC表达。