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目的:寻找可能调控BMSCs缺氧性凋亡的Lnc RNA,并确定其对BMSCs缺氧性凋亡是否具有调控作用。方法:应用全骨髓培养法分离培养大鼠BMSCs,用倒置相差显微镜观察细胞形态和生长状况,用流式细胞仪检测其特异性表面抗原鉴定细胞纯度,不同分化诱导培养基诱导分化并鉴定其多向分化潜能,确定提取细胞为BMSCs;取第三代BMSCs进行缺氧（0%O2、95%N2和5%CO2）48小时获得缺氧细胞模型,随后利用微阵列芯片分析获取BMSCs缺氧性凋亡相关Lnc RNA,即Loc102553514,q-PCR验证缺氧状态下BMSCs中Loc102553514表达情况,验证基因芯片数据;分别用空载慢病毒、过表达Loc102553514/敲除Loc102553514慢病毒转染BMSCs,用倒置荧光显微镜观察感染效果,q-PCR验证Loc102553514转染情况,确定过表达/敲除Loc102553514是否成功;将感染慢病毒后的BMSCs进行缺氧（0%O2、95%N2和5%CO2）48h,按照处理条件分为:常氧组（BMSCs）、缺氧组（BMSCs+缺氧）、空载体组（BMSCs+空载慢病毒+缺氧）、过表达组（BMSCs+过表达Loc102553514+缺氧组）、敲除组（BMSCs+敲除Loc102553514+缺氧组）,倒置相差显微镜观察细胞形态和生长状况,CCK-8测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Tunel/DAPI双染法观察BMSCs凋亡情况,Western Blot检测各分组凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3及BAX的表达情况,评估Loc102553514是否对BMSCs缺氧性凋亡具有调控作用。结果:1.成功分离培养出大鼠BMSCs,细胞表面抗原CD90＞99%,具有成骨、成脂、成软骨多向分化潜能;2.微阵列芯片筛选BMSCs缺氧（0%O2、95%N2和5%CO2）后差异表达Lnc RNA—Loc102553514;q-PCR检测缺氧处理48h后BMSCs中Loc102553514相对表达量为（0.22±0.04）,较常氧组出现显著下降,符合微阵列芯片结果。3.感染慢病毒,成功获得过表达/敲除Loc102553514大鼠BMSCs稳定株。4.倒置相差显微镜下观察到过表达组细胞状态比缺氧组好,而敲除+缺氧组细胞状态最差。CCK-8检测常氧组、缺氧组、空载体组、过表达组、敲除组细胞活性分别为:（97.75±2.21）%、（59.25±3.09）%、（56.25±3.09）%、（83.25±1.70）%、（26.00±4.16）%,过表达组较缺氧组细胞活性明显上升,差异有统计学意义;而敲除组与缺氧组相比较,细胞活性明显降低。5.流式细胞仪检测细胞凋亡率,常氧组、缺氧组、空载体组、过表达组、敲除组凋亡率分别为:（6.49±0.31）%、（41.60±2.62）%、（41.00±1.31）%、（9.04±0.72）%、（78.47±2.86）%,过表达组相较于缺氧组凋亡率明显减少,而敲除组细胞凋亡率比缺氧组凋亡率明显升高。6.Tunel/DAPI双染法观察细胞凋亡,常氧组未见凋亡细胞,缺氧组和空载体组见较多凋亡细胞,过表达组中见少量凋亡细胞,敲除组中见大量凋亡细胞,常氧组、缺氧组、空载体组、过表达组、敲除组的凋亡率分别为:（1.11±0.09）%、（52.11±5.85）%、（57.17±2.67）%、（4.21±0.45）%、（93.29±4.72）%,过表达组凋亡细胞和细胞凋亡率相较于缺氧组明显减少,而敲除组凋亡细胞和细胞凋亡率较缺氧组明显增加。7.Western Blot测定凋亡相关蛋白相对表达量,常氧组、缺氧组、空载体组、过表达组、敲除组Bcl-2相对表达量分别为:（0.96±0.11）、（0.62±0.06）、（0.68±0.02）、（1.03±0.09）、（0.40±0.02）,Caspase-3相对表达量分别为:（0.41±0.03）、（0.80±0.071）、（0.84±0.04）、（0.46±0.02）、（1.13±0.02）,Bax相对表达量分别为:（0.23±0.02）、（0.46±0.08）、（0.42±0.03）、（0.27±0.04）、（1.16±0.07）。过表达组与缺氧组比较,Bcl-2的表达增加,Caspase-3和Bax的表达减少;敲除组与缺氧组比较,Bcl-2的表达减少,Caspase-3和Bax的表达增加。结论:Loc102553514是BMSCs缺氧性凋亡相关Lnc RNA。Loc102553514参与调控BMSCs的缺氧性凋亡,过表达Loc102553514可抑制BMSCs的缺氧性凋亡,而减少Loc102553514表达会加重BMSCs的缺氧性凋亡。