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目的：探讨在恶性黑色素瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式——血管生成拟态(Vasculogenic Mimicry VM)，并阐述血管生成拟态形成过程中肿瘤细胞黏附及基质重塑等相关分子机制以及其临床意义。 方法：收集临床预后资料完整的恶性黑色素瘤60(高度恶性30例、低度恶性30例)，制作成组织芯片，进行CD31和PAS双重染色，通过网格计数法比较这些肿瘤中CD31和PAS阳性图案围成的管道面积，结合形态学观察结果研究血管生成拟态，并且比较高度恶性肿瘤和低度恶性肿瘤血管生成拟态的差异。同时还进行了COX-2、VEGF、胶原IV、TIMP-2、MMP-2、MMP-9、ICAM及E-Cad等免疫组化染色阐述血管生成拟态的相关分子机制，在超微结构水平上证实了血管生成拟态的存在。建立恶性黑色素瘤细胞株LiBr三维培养模型观察肿瘤细胞的变形及管道形成趋势，此外将恶性黑色素瘤细胞株接种到C57小鼠，观察移植性恶性黑色素瘤内血管生成拟态的存在。 结果：恶性黑色素瘤中CD31和PAS阳性图案围成的管道面积差别具有统计学意义(P＜0.01)。同时观察低度恶性的恶性黑色素瘤形成血管生成拟态的例数明显少于高度恶性的恶性黑色素瘤形成血管生成拟态例数，其差别具有统计学意义(P＜0.05)，具有血管生成拟态的恶性黑色素瘤患者5年的生存率为0。免疫组化研究证实：血管生成拟态的管壁胶原IV阳性物质走行与PAS阳性物质十分接近，在内皮依赖性血管基底膜和血管生成拟态处表达强烈，此外，还发现高度恶性黑色素瘤COX-2、VEGF的表达要明显高于低度恶性黑色素瘤，而具有血管生成拟态的恶性黑色素瘤COX-2、VEGF的表达要明显低于其他无血管生成拟态恶性黑色素瘤。高度恶性黑色素瘤细胞高表达TIMP-2、MMP-2、MMP-9、ICAM等基质重塑蛋白及PAS阳性物质和CD31蛋白。电镜观察也显示了恶性黑色素瘤细胞构成了某些血液通道的管壁结构。细胞三维培养模型观察到恶性黑色素瘤 恶性黑色素瘤血管生成拟态分子机制的研究细胞沿着胶原支架彼此之间围成管腔样结构。动物实验证实了恶性黑色素瘤移植瘤模型中也有血管生成拟态的形成。 结论:恶性黑色素瘤内存在肿瘤细胞通过自身变形并且与细胞外基质相互作用模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统—血管生成拟态。初步表明:恶性黑色素瘤细胞可通过该通路获得营养供应以满足其快速生长的需要，从而获得较高的侵袭能力并导致临床预后差。肿瘤细胞分泌CD31和PAS阳性物质参与构建肿瘤微循环。高、低恶性黑色素瘤组织，有血管生成拟态和无血管生成拟态结构的恶性黑色素瘤之间VEGF、COX一2表达的差别以及它们之间的相关性表明存在血管生成拟态的某些高度恶性黑色素瘤血液供应和肿瘤转移具有独特的分子机制。肿瘤细胞表达基质金属蛋白酶类物质和勃附分子说明了恶性黑色素瘤组织存在血管生成拟态形成的物质基础。一些高度恶性肿瘤临床抗血管治疗效果不佳可能与这些肿瘤组织内存在这种独特肿瘤微循环模式有关。