【摘 要】
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目的：研究缺氧产物15—羟廿碳四烯酸(15—HETE)与钾通道在缺氧性肺动脉收缩(HPV)中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡影响的关系。 方法：培养鼠肺动脉平滑肌细胞，采用缺氧，无血
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目的：研究缺氧产物15—羟廿碳四烯酸(15—HETE)与钾通道在缺氧性肺动脉收缩(HPV)中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡影响的关系。
方法：培养鼠肺动脉平滑肌细胞，采用缺氧，无血清的条件造模，用MTT，线粒体膜势能的检测，TUNEL，核染色，WesLern Blot对caspase家族活性检测等方法进行蛋白表达测定、细胞存活率测定、细胞凋亡率的测定等。
结果：由实验可知15—HETE可以促进细胞的存活，下调无血清引起的caspase—3表达并上调bcl—2。抑制无血清和过氧化氢诱导线粒体的去极化，防止肺动脉平滑肌细胞在无血清条件下的核收缩，抑制了肺动脉平滑肌的凋亡。并且钾通道开放剂吡那地尔可以逆转15—HETE的上述作用。
结论：15—HETE可以下调钾通道活性并抑制肺动脉平滑肌细胞的凋亡。
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