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心肌肥大是心脏在激素、细胞因子和外界压力等因素刺激下的一种代偿性反应。然而，持续的心肌肥大会造成心脏的失代偿并进一步发展为心力衰竭。因此，探索心肌肥大发病机理，寻求预防及治疗心肌肥大的药物，是心血管研究领域的重要课题。
绿原酸(Chlorogenic acid)，亦称咖啡鞣酸，是咖啡酸和奎宁酸形成的酯，提取自忍冬科植物忍冬的干燥花蕾或待初开的花，作为药品、保健品、化妆品的原料，半水合物为针状结晶。流行病学研究提示，经常摄入咖啡、茶、红酒、植物，药以及某些果汁可以有效的减少多种慢性疾病的发生和进展，这些食物通常富含绿原酸。绿原酸产生有益身体健康的机制主要涉及缓解氧化压力，减少胞内氧化应激产生的不良反应。绿原酸调节一系列重要的代谢途径，发挥抗炎活性。此外，绿原酸还具有抗菌、抗癌和降血糖、降血压、利胆作用，能增进大鼠的胆汁分泌。
本文采用异丙肾上腺素(Isoprenaline，ISO)诱导H9c2心肌细胞肥大模型，研究绿原酸是否对心肌细胞肥大具有保护作用并对其机制进行初步探讨。
1.H9c2心肌细胞株的培养，并用10μMISO24h诱导心肌细胞肥大，测定不同浓度的绿原酸对肥大心肌细胞的抑制作用，并选取10μM绿原酸作为后续机制研究实验的给药。
2.绿原酸通过PI3k/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用机制。
本研究表明，绿原酸预处理组和ISO组相比，H9c2心肌细胞存活率明显提高(P＜0.05)，细胞凋亡率明显降低(P＜0.05)；p-Akt,p-Gsk-3β蛋白表达水平升高，caspase表达降低。LY294002逆转了绿原酸预处理产生的对心肌细胞肥大的抑制作用，使得ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低(P＜0.05)，细胞凋亡率升高(P＜0.05)，p-Akt,p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P＜0.05)，caspase表达升高(P＜0.05)。
结论绿原酸(CGA)预处理通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡，抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大。
绿原酸(Chlorogenic acid)，亦称咖啡鞣酸，是咖啡酸和奎宁酸形成的酯，提取自忍冬科植物忍冬的干燥花蕾或待初开的花，作为药品、保健品、化妆品的原料，半水合物为针状结晶。流行病学研究提示，经常摄入咖啡、茶、红酒、植物，药以及某些果汁可以有效的减少多种慢性疾病的发生和进展，这些食物通常富含绿原酸。绿原酸产生有益身体健康的机制主要涉及缓解氧化压力，减少胞内氧化应激产生的不良反应。绿原酸调节一系列重要的代谢途径，发挥抗炎活性。此外，绿原酸还具有抗菌、抗癌和降血糖、降血压、利胆作用，能增进大鼠的胆汁分泌。
本文采用异丙肾上腺素(Isoprenaline，ISO)诱导H9c2心肌细胞肥大模型，研究绿原酸是否对心肌细胞肥大具有保护作用并对其机制进行初步探讨。
1.H9c2心肌细胞株的培养，并用10μMISO24h诱导心肌细胞肥大，测定不同浓度的绿原酸对肥大心肌细胞的抑制作用，并选取10μM绿原酸作为后续机制研究实验的给药。
2.绿原酸通过PI3k/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用机制。
本研究表明，绿原酸预处理组和ISO组相比，H9c2心肌细胞存活率明显提高(P＜0.05)，细胞凋亡率明显降低(P＜0.05)；p-Akt,p-Gsk-3β蛋白表达水平升高，caspase表达降低。LY294002逆转了绿原酸预处理产生的对心肌细胞肥大的抑制作用，使得ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低(P＜0.05)，细胞凋亡率升高(P＜0.05)，p-Akt,p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P＜0.05)，caspase表达升高(P＜0.05)。
结论绿原酸(CGA)预处理通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡，抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大。