目的:本实验通过研究BRF2基因对大鼠急性细菌性鼻-鼻窦炎模型的治疗效果以及对鼻窦黏膜中内质网应激水平的影响,探讨抑制BRF2基因表达时治疗急性细菌性鼻窦炎的分子机制。方法:（1）利用分子生物学技术构建干扰大鼠VSMC细胞表达BRF2基因的腺病毒载体,纯化sh RNA腺病毒并感染大鼠VSMC细胞,通过观察VSMC细胞荧光感染情况、检测基因表达情况筛选出干扰效率最高的sh RNA腺病毒后进行后续动物实验;（2）构建急性细菌性（金黄色葡萄球菌）鼻窦炎的SD大鼠模型,并进行实验分组:空白对照组、鼻窦炎模型组、空载腺病毒+鼻窦炎模型组以及BRF2干扰腺病毒+鼻窦炎模型组,其中含腺病毒组于造模前将腺病毒注射到大鼠鼻腔附近血管;（3）于建模后第一周和第二周分别取部分鼻窦黏膜组织,通过HE染色观察其病理学改变,并运用RT-q PCR与Western Blot技术分别检测鼻窦粘膜组织的BRF2与内质网应激的重要标志性蛋白（Chop和bip）在基因水平与蛋白水平的表达情况。结果:（1）通过观察VSMC细胞荧光感染情况、检测基因表达情况进行验证,表明sh RNA腺病毒载体构建成功,且能有效干扰BRF2的表达,其中BRF2-sh RNA1干扰效率最高,故选其为后续动物实验的干扰靶点;（2）通过显微镜观察组织形态学的改变,在第一周时,鼻窦炎模型组大鼠的鼻窦黏膜可见少量的上皮细胞坏死、脱落,以及炎症细胞浸润;而干扰BRF2腺病毒干预后则可减轻上皮缺损和炎症浸润;在第二周时,鼻窦炎大鼠的鼻窦黏膜相比于第一周充血、水肿更加明显,上皮进一步缺损,并有明显的炎性细胞浸润;而干扰BRF2腺病毒干预后可有效缓解黏膜的损伤,减少炎症的浸润,大多数黏膜趋于正常,炎性细胞浸润减少;（3）取部分组织进行RT-q PCR、Western Blot检测,在第一和第二周,模型组与对照组相比,BRF2、Chop和bip基因在模型组中显著高表达（p<0.01）,而BRF2干扰（sh RNA BRF2）显著下调了模型组中BRF2、Chop和bip基因的表达水平（p<0.01）;模型组与对照组相比,BRF2、Chop和bip蛋白在模型组中显著高表达（p<0.01）,BRF2干扰（sh RNA BRF2）后显著下调了BRF2、Chop和bip蛋白的表达水平（p<0.01）。结论:干扰BRF2基因表达可通过减少内质网的应激起到抑制急性细菌性鼻-鼻窦炎的发生发展的作用。