【摘 要】
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自闭症谱系障碍（Autism spectrum disorder,ASD）是根据典型自闭症的核心症状进行扩展定义的广泛性发展障碍,其两类核心特征主要表现为:社交障碍和刻板的、重复的行为模式。许多ASD患者还被发现具有多种感觉信息处理和整合的缺陷。视觉系统是研究感觉信息处理和感觉神经环路发育的良好模型,已知许多免疫分子可以调控视觉通路的发育、影响视觉信息加工。母体免疫激活（Maternal immu
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自闭症谱系障碍（Autism spectrum disorder,ASD）是根据典型自闭症的核心症状进行扩展定义的广泛性发展障碍,其两类核心特征主要表现为:社交障碍和刻板的、重复的行为模式。许多ASD患者还被发现具有多种感觉信息处理和整合的缺陷。视觉系统是研究感觉信息处理和感觉神经环路发育的良好模型,已知许多免疫分子可以调控视觉通路的发育、影响视觉信息加工。母体免疫激活（Maternal immune activation,MIA）是ASD的一个重要风险因素,目前已经建立了多个MIA动物模型。因此,在MIA诱导的ASD小鼠模型中探索视觉功能的改变及其机制,可能有助于揭示导致自闭症视觉症状的关键问题。在本课题的研究中,我们在胚胎期第10-14天（Embryonic day 10 to 14,E10-E14）连续五天给予孕鼠腹腔注射聚肌胞苷酸（Polyinosinic-polycytidylic acid,Poly（I:C））建立MIA模型,通过行为学检测,发现MIA诱发了4-6周龄的子代小鼠出现过度理毛的ASD相关行为,但对其社交行为仅造成了轻微的影响。同时,通过测试小鼠在暗场（＜1 lx）和明场（400 lx）中的视动反应（Optomotor responses,OMRs）,我们发现MIA降低了幼年子代小鼠的视敏度。利用电生理技术记录视神经和外侧膝状体（Lateral geniculate nucleus,LGN）中继神经元之间的突触电流,我们发现胚胎期Poly（I:C）处理抑制了部分视神经在LGN中的修剪,导致较多强度弱的视神经纤维支配视觉丘脑的中继神经元,提示MIA导致的初级视觉通路障碍可能与MIA造成的视敏度变化相关。这些结果将母体炎症与视敏度变化和视神经纤维发育受阻联系起来,这可能是ASD患者视觉信息处理障碍的基础。
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