[目的]本实验拟通过体外细胞实验探明Coronin 3是否参与GBM的EMT过程,明确它对细胞极性改变和细胞运动能力的影响;鉴定Coronin 3在EMT中可能的信号途径和与之相关的因子。通过该研究可以阐明Coronin3在GBM中的功能及其作用机制,同时也为临床治疗胶质瘤提供新的靶点和思路。[方法]体外培养胶质瘤T98G细胞,将细胞设置为4个组,并根据分组适时瞬转细胞。4个组分别为:野生型T98G细胞组（control）、NC沉默组、Coronin 3-siRNA1组和Coronin 3-siRNA2组。首先通过Western blot实验和qRT-PCR实验验证敲低效果。然后利用划痕实验验证敲低Coronin 3对细胞迁移能力的影响。在此基础上,比较上述四组细胞中EMT相关蛋白——上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、间质钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达情况,从而探索Coronin3是否参与EMT。与此同时,通过细胞免疫荧光的方法和鬼笔环肽进一步检测胶质细胞瘤T98G低表达Coronin 3对极性蛋白标志物GM130、MUC1和细胞极性以及细胞骨架的侵染结构的影响,从而明确Coronin3的肌动蛋白骨架重塑功能影响EMT的具体阶段。最后运用癌症基因组图谱计划（The Cancer Genome Atlas Program,TCGA）数据库下载GBM mRNA表达谱数据,通过R软件用皮尔森（Pearson）相关性分析筛选与Coronin 3密切正相关的EMT经典因子,并通过体外Western blot实验和免疫荧光实验对此进行验证。[结果]通过对划痕实验的分析得出,敲低Coronin 3的表达后T98G细胞的迁移能力明显得到抑制,同时,Western blot结果显示,降低Coronin 3的表达后与EMT相关的上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达量上升,间质钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）表达量下降;在此基础上,我们通过细胞免疫荧光实验发现,敲低Coronin3后极性蛋白标志物GM130、MUC1的表达量和位置并未发生显著变化。而鬼笔环肽实验结果表明,Coronin3表达量的降低抑制了细胞骨架蛋白F-actin的表达。我们运用R软件分析发现ZEB2与Coronin 3密切正相关,并通过Western blot实验和免疫荧光实验证实降低Coronin 3的表达后,ZEB2的表达量也降低。[结论]本研究的结果证实敲低Coronin 3除了可降低T98G细胞的迁移能力外,还可以在体外对T98G细胞的EMT产生抑制作用,而这一变化同样降低了细胞骨架蛋白F-actin的表达。最后我们发现Coronin 3与EMT经典因子ZEB2密切正相关,这表明Coronin 3可能通过ZEB2参与胶质瘤的EMT进程。这一发现为脑胶质瘤的治疗提供了新的思路,但尚需进一步的实验来探明其具体机制。