【摘 要】
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目的建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)大鼠实验平台,以针药结合、单纯针刺和单纯药物的治疗方法,对AMI大鼠进行治疗。旨在比较3种治疗方法的疗效,基于氧化应激探讨3种治疗方法的作用机制。方法运用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,选取15只健康大鼠作为空白组,将造模成功的60只AMI大鼠分为4组(模型组、单针组、单药组、针药组),共5组,即(
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目的建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)大鼠实验平台,以针药结合、单纯针刺和单纯药物的治疗方法,对AMI大鼠进行治疗。旨在比较3种治疗方法的疗效,基于氧化应激探讨3种治疗方法的作用机制。方法运用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,选取15只健康大鼠作为空白组,将造模成功的60只AMI大鼠分为4组(模型组、单针组、单药组、针药组),共5组,即(1)空白组:束缚;(2)模型组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚;(3)单针组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+针刺双侧内关穴、心俞穴;(4)单药组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+注射丹参多酚酸盐;(5)针药组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+针刺双侧内关穴、心俞穴+注射丹参多酚酸盐。各组每日干预1次,共持续7天。在第7天干预后进行超声心动图成像,并取材。观察各组大鼠心肌组织的HE染色;检测各组大鼠血清中CK-MB和c Tn T的浓度、MDA含量和SOD活力;检测单药组和针药组大鼠心肌组织中丹酚酸b的浓度。结果1.模型制备:冠状动脉左前降支结扎术后1小时,EF<55%,说明模型制备成功。2.大鼠超声心动图:干预7天后,空白组、单药组、针药组的EF值均显著高于模型组(P<0.05);单针组的EF值高于模型组,但无统计学意义(P>0.05);针药组的EF值显著高于单针组(P<0.05);针药组的EF值高于单药组,但无统计学意义(P>0.05)。3.大鼠血清中CK-MB和c Tn T的浓度:干预7天后,针药组CK-MB的浓度较模型组显著降低(P<0.05);单针组和单药组CK-MB的浓度低于模型组,但无统计学意义(P>0.05)。单药组和针药组c Tn T的浓度显著低于模型组(P<0.01);单针组c Tn T的浓度低于模型组,但无统计学意义(P>0.05);针药组c Tn T的浓度显著低于单针组(P<0.01);针药组c Tn T的浓度低于单药组,但无统计学意义(P>0.05)。4.大鼠心肌组织的HE染色:干预7天后,模型组可见大量的心肌纤维凝固性坏死和大量的中性粒细胞;单针组可见少量心肌纤维凝固性坏死和少量中性粒细胞;单药组可见少量中性粒细胞,且心肌细胞肥大;针药组仅可见个别中性粒细胞,心肌细胞稍肥大。5.大鼠血清中MDA含量:干预7天后,空白组、单针组、单药组和针药组的MDA含量均显著低于模型组(P<0.01);针药组低于单针组和单药组,但无统计学意义(P>0.05)。6.大鼠血清中SOD活力:干预7天后,空白组、单针组、单药组和针药组的SOD活力均低于模型组,没有统计学意义(P>0.05)。7.大鼠心肌组织中丹酚酸b的浓度:针药组丹酚酸b的浓度高于单药组,但无统计学意义(P>0.05)。结论1.针药结合的治疗方法对AMI大鼠的疗效优于两者单独应用的疗效。2.针药结合增效的机制可能是针刺促使药物更多的富集到AMI大鼠的心脏中,协同增强机体抗氧化和清除膜脂过氧化产物的能力,改善机体的氧化应激状态,进而改善心肌损伤。
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