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目的:运用高脂高糖饮食诱导的方法构建大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,观察茶多酚对NAFLD的干预效果,研究其对NAFLD中胰岛素抵抗、脂联素信号转导途径中相关因子的变化,探讨茶多酚对NAFLD糖脂代谢和胰岛素抵抗作用的可能机制。方法:采用高脂高糖乳剂灌胃法复制NAFLD大鼠模型20只,随机分为模型组(MC组,n=10)和茶多酚组(TP组,n=10)。正常组(NC组,n=10)。MC组予高脂高糖乳剂灌胃,TP组予高脂乳剂+茶多酚灌胃,NC组予等量的生理盐水灌胃。4周末处死各组大鼠称重,收集血清和肝组织,观察肝组织病理形态变化,检测ALT、AST、FBG、TG、TC、LDL、HDL,分光光度法测定血清游离脂肪酸(FFA),酶联免疫吸附法测定血清胰岛素和脂联素(ADP),计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肝组织脂联素、脂联素受体2、腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα 2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)、PPAR y mRNA的表达,Western Blotting检测ADP、AMPK α、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(Thr172)(phosphorylated AMPKα,P-AMPKα)蛋白的表达,计算P-AMPKα/AMPKα的比值,评价AMPK磷酸化水平。结果:本实验中,经过高脂高糖乳剂灌胃4周即成功构建出大鼠NAFLD模型,与正常组相比,模型组NAFLD活动度评分明显增加,在经过茶多酚干预后改善。血清ALT、AST、TC、TG、LDL、FBG均降低,且差异均有统计学意义(p<0.05),HDL水平升高,但差异没有统计学意义(p=0.17)。同时,茶多酚能降低血清胰岛素和血清脂联素水平、改善IRI和ISI所评价的胰岛素抵抗(p<0.05);与正常组相比,模型组大鼠肝脏ADP、AdipoR2、AMPK α 2、PPAR α、PPAR γ基因mRNA水平降低,ADP蛋白表达水平明显降低(p<0.05),与模型组相比,茶多酚组大鼠肝脏 ADP、AdipoR2、AMPK α 2、PPAR α、PPAR γ 基因 mRNA 水平升高,ADP蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05);模型组大鼠肝脏AMPK磷酸化水平降低至正常组的29.11%,经茶多酚干预后,茶多酚组大鼠肝脏AMPK磷酸化水平上升至正常组的60.76%。结论:茶多酚可以明显改善NAFLD大鼠糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗可能是茶多酚调节NAFLD大鼠脂质代谢作用机制之一,茶多酚改善胰岛素抵抗机制与调节脂联素信号转导途径中相关基因PPARs、AMPKmRNA和蛋白表达水平有关。