【摘 要】
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目的:观察芪仙通络方对MCAO大鼠髓鞘再生及FAM126A表达的影响,探讨其作用机制,为临床应用提供实验室依据。方法:（1）模型的建立、分组、给药:采用改良Longa线栓法制备MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪仙通络方高剂量组、芪仙通络方中剂量组、芪仙通络方低剂量组、丁苯酞组。术后第3天开始干预给药,同时开始腹腔注射Ed U标记脑内增殖细胞,取材前3天开始每日1次,连续给药3天。（2）
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目的:观察芪仙通络方对MCAO大鼠髓鞘再生及FAM126A表达的影响,探讨其作用机制,为临床应用提供实验室依据。方法:（1）模型的建立、分组、给药:采用改良Longa线栓法制备MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪仙通络方高剂量组、芪仙通络方中剂量组、芪仙通络方低剂量组、丁苯酞组。术后第3天开始干预给药,同时开始腹腔注射Ed U标记脑内增殖细胞,取材前3天开始每日1次,连续给药3天。（2）检测指标:于术后第3、7、14天进行m NSS评分。干预结束,第14天取材,采用LFB染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变;免疫荧光染色观察大鼠梗死侧脑组织Ed U/Olig2双标阳性细胞数;免疫组化检测大鼠梗死侧脑组织MBP蛋白相对表达量;Western Blot检测MCAO大鼠梗死侧脑组织FAM126A蛋白相对表达量。结果:（1）神经功能评分:与假手术组比较,模型组大鼠在第3、7、14日的m NSS评分显著上升（P＜0.01）;与模型组比较,第7、14天中药组、丁苯酞组m NSS评分降低（P＜0.01）;与芪仙通络方低、中剂量组比较,第7、14天高剂量组神经功能评分显著降低（P＜0.01）;与低剂量组比较,中剂量组、丁苯酞组明显m NSS评分下降（P＜0.01）;中剂量组与丁苯酞组m NSS评分无统计学意义（P＞0.05）。（2）髓鞘病理形态观察:与假手术相比,模型组髓鞘完整性明显降低,排列无规则,染色明显减弱（P＜0.01）;与模型组相比,中药组、丁苯酞组髓鞘完整性均升高且染色更为均匀（P＜0.01）;与丁苯酞组比较,低、中剂量组髓鞘完整性无明显改变,两者无统计学意义（P＞0.05）;与芪仙通络方低、中剂量组比较,芪仙通络方高剂量组髓鞘完整性最高、且排列相对紧致,染色相对均匀（P＜0.01）,但仍低于假手术组。（3）Ed U/Olig2荧光双标阳性计数:与假手术相比,模型组Ed U/Olig2荧光双标阳性计数相似（P＞0.05）;与模型组相比,中药组、丁苯酞组Ed U/Olig2荧光双标阳性计数均上升（P＜0.01）;与丁苯酞组比较,中剂量组与丁苯酞组Ed U/Olig2荧光双标阳性计数两者之间无统计学意义（P＞0.05）;与芪仙通络方低、中剂量组比较,芪仙通络方高剂量组Ed U/Olig2荧光双标阳性计数最多（P＜0.01）。（4）MBP蛋白表达:与假手术相比,模型组MBP蛋白相对表达减少（P＜0.01）;与模型组比较,中药组、丁苯酞组MBP蛋白表达升高（P＜0.01）;与芪仙通络方低剂量组相比,芪仙通络方中剂量组、丁苯酞组MBP蛋白相对表达升高（P＜0.01）;与芪仙通络方低、中剂量组比较,芪仙通络方高剂量组MBP蛋白相对表达升高最显著（P＜0.01）。（5）FAM126A蛋白表达:与假手术组比较,模型组FAM126A蛋白表达显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,中药组及丁苯酞组FAM126A蛋白表达明显上调（P＜0.01）;与芪仙通络方低、中剂量组比较,高剂量组FAM126A蛋白表达升高最明显（P＜0.01）;与丁苯酞组比较,芪仙通络方低、中剂量组FAM126A蛋白表达无统计学意义（P＞0.05）。结论:（1）MCAO大鼠出现神经功能障碍,髓鞘组织结构破坏,FAM126A表达下调。（2）.芪仙通络方可上调FAM126A的表达,促进MCAO大鼠髓鞘再生及神经功能恢复,且具有浓度依赖性,以高剂量疗效最为显著。
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