[目的]分析归纳研究慢性光化性皮炎（chronic actinic dermatitis,CAD）患者临床和组织病理学特点;研究经表皮水分流失（transepidermal water loss,TEWL）与疾病临床严重程度的相关性;探究干扰素诱导蛋白16（interferon-inducible protein 16,IFI16）在 CAD 皮损中的表达情况,探讨 IFI16 在紫外线UVB（ultraviolet radiation B）诱导的细胞损伤中所发挥的作用及IFI16在CAD发病机制中的作用,为进一步揭示CAD的发病机制奠定基础,为未来临床治疗提供新的思路。[方法]收集2020年至2021年在昆明医科大学第一附属医院皮肤科确诊的47例CAD患者的临床资料以及实验室检查结果。评估患者的临床严重程度,并使用皮肤生理功能仪检测患者曝光部位皮损、皮损边界处及远离皮损正常皮肤的TEWL值。选取患者曝光部位皮损进行手术活检,通过免疫组化检测41例CAD皮损中IFI16蛋白的表达,以10例健康成人对应区域整形手术后的正常皮肤组织作为对照组。同时,构建IFI16 siRNA载体,利用细胞培养等体外试验,干扰IFI16的表达,并采用不同剂量UVB（0mJ/cm2、5mJ/cm2、10mJ/cm2和15mJ/cm2）照射HaCaT细胞。通过流式细胞术分析细胞周期和检测凋亡率、采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应检测P53、BAX、BCL-2和IFI16的变化、Western blot检测核和胞质IFI16蛋白表达、免疫荧光观察IFI16细胞中的定位。[结果]纳入的47例CAD患者中,男性45例,女性2例;年龄最小33岁,年龄最大80岁,中位数为59（52-65）岁。临床表现为红斑、暗红斑、丘疹、结节、肥厚斑块、苔藓样变、皲裂、鳞屑、渗出、抓痕、结痂等。皮损仅累及曝光部位的有38例;累及非曝光部位或全身皮肤受累的有9例。临床严重程度评分轻度8例,中度29例,重度10例。组织病理学表现为海绵水肿性皮炎,伴不同程度淋巴、组织细胞浸润。同时还可见浅表浆液渗出、真皮日光弹力纤维变性、嗜酸性粒细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润以及个别淋巴细胞移入表皮。CAD患者皮损区域TEWL值较远离皮损正常皮肤明显升高,且临床严重程度越重,TEWL值越高。IFI16在患者皮损中表达显著高于对照组。UVB暴露可诱导细胞凋亡和周期阻滞,这与P53/BAX通路上调和BCL-2表达水平下调有关。UVB照射可诱导IF116从细胞核向细胞质移位。此外,siRNA干扰IFI16的表达可显著降低细胞核中IFI16的含量,下调P53-BAX通路的表达同时上调BCL-2的表达水平,同时观察到UVB诱导的细胞凋亡和周期阻滞受到抑制。[结论]CAD临床特征是主要分布在曝光部位湿疹样的红斑、丘疹和肥厚性斑块,伴明显瘙痒。临床严重程度以中重度为主。组织病理学主要为海绵水肿性皮炎改变伴不同程度淋巴、组织细胞浸润。CAD患者皮肤屏障功能存在一定程度的受损,受损程度与与临床严重程度之间存在显著正相关。IFI16在CAD患者皮损组织表达上调,提示其可能通过调节角质形成细胞功能、影响表皮增殖而参与疾病的发生、发展。IFI16经UVB诱导可发生从细胞核向细胞质的移位。细胞核内IFI16的减少通过影响P53的转录活性,下调P53-BAX/BCL-2通路减缓细胞周期阻滞和凋亡。