目的:管球反馈由位于肾小球血管极的致密斑感受流经髓袢升支粗段的NaCl浓度变化,调节肾血流量和肾小球滤过率。当NaCl浓度升高时,腺苷生成增加,抑制肾素分泌,入球微动脉收缩,从而调节肾血流量和肾小球滤过率降至正常水平。髓袢升支粗段在致密斑后走行不等的距离（斑后段）后,转变为远曲小管,后者随之转变为连接小管,连接到集合管。近年研究表明,在致密斑后,存在小管与毗邻入球微动脉的物理接触。分离连接小管及毗邻入球微动脉的体外灌注试验表明连接小管内液Na⁺浓度增加,入球微动脉扩张,此过程被称为交互对话,其中上皮钠通道（Epithelium sodium channel,ENaC）是主要的离子通道,并被醛固酮调节。Pendrin是位于B型、非A-非B型闰细胞腔面的Cl^‐/HCO₃^‐转运体,在醛固酮作用下与ENaC共同促进NaCl重吸收。由于缺乏直接的形态学证据,有关交互对话的机制的许多问题亟需解决,例如,交互对话存在于什么类型的肾单位上,不同接触类型的肾单位的小管与入球微动脉走行是否有规律,闰细胞的Pendrin蛋白是否参与并发挥何种作用等。本研究旨在探索致密斑后小管与入球微动脉接触的毗邻关系,为揭示交互对话中的机制提供重要的形态学信息。研究方法:3只C57/BL/6J小鼠灌流固定后取肾,垂直于肾长轴切取组织块,树脂812包埋,获取小鼠肾组织从肾被膜到肾乳头2.5μm厚的连续切片共2000张,甲苯胺蓝染色,图像摄取并配准,应用计算机辅助的数字追踪和三维可视化技术,三维重建成年小鼠137个肾单位与入球微动脉,导出三维可视化截图,统计并分析致密斑后小管与入球微动脉的走行规律。在此基础上,选取致密斑后具有肾小管与入球微动脉接触的原始切片,制备成0.5μm厚的半薄切片,应用改良的免疫过氧化物酶染色方法,进行接触部位闰细胞功能蛋白Cl^‐/HCO₃^‐转运体即Pendrin的检测。同时,选择3μm厚的石蜡切片进行Pendrin染色,使用Nikon 90i拍照,进行结果分析。结果:1.肾远曲小管上皮高柱状,细胞核靠近腔面,起始于远端小管致密斑后40¹80μm处,走行在皮质迷路其自身的肾小球周围,区域相对独立。随皮质深度的增加,远曲小管回旋的次数增加,浅表皮质肾单位的远曲小管在回旋返折最高处接触肾被膜1次。远曲小管长度为500⁹00μm。2.每条集合管接受5⁷个肾单位的连接小管。来自浅表皮质肾单位的连接小管直接汇入集合管,而来自中间皮质和近髓肾单位的连接小管相互连接形成弓形管,再汇入集合管。连接小管常与小叶间静脉伴行,并与它们自身的肾小球发出的入球微动脉有紧密的接触。浅表皮质肾单位和中间皮质肾单位的连接小管长度150⁶50μm,而源于近髓肾单位的连接小管长度为400⁹00μm。3.入球微动脉由皮质迷路的小叶间动脉发出后,走行15²80mm后汇入血管球。入球微动脉在浅表皮质肾单位自小叶间动脉发出向上朝向被膜走行,近髓肾单位的入球微动脉自发出后背离被膜方向向下走行,中间皮质肾单位的入球微动脉除了上述走行方向外,还存在水平方向。4.致密斑后远曲小管和（或）连接小管与入球微动脉形成的接触具有多样性。绝大多数浅表、多数中间皮质肾单位具有接触,近髓肾单位中靠近皮髓交界的肾单位不存在接触。5.交互对话发生在远曲小管末段和（或）连接小管,其形态基础是小管的非A-非B型闰细胞,接触部位呈Pendrin阳性。结论:致密斑后肾小管与入球微动脉的走行决定了交互对话主要存在于浅表及中间皮质肾单位。与入球微动脉形成紧密接触的是远曲小管末段和（或）连接小管的呈Pendrin阳性的非A-非B型闰细胞,为交互对话提供了结构基础,致密斑后肾小管与入球微动脉的形态学交集可能是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的又一重要调节部位。