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目的:在全球范围内最常见的恶性肿瘤中,胃癌的发病率较前有所下降,目前排在第四位,但在世界范围内胃癌病例发生数中我国仍占42%,在东亚地区(包括中国/蒙古/俄国/朝鲜/韩国/日本等国家)常见的癌症中排名第一。目前,胃癌病人多能选择化学治疗及行手术治疗,但其5年生存率仍位于50%左右,导致其死亡的主要原因之一是癌组织的浸润和转移[1]。可见,了解相关的分子调控机制在胃癌的发生、浸润和转移过程中的情况并对其进行早期干预及早期预测,对于制定相关治疗方案、改善患者预后是有积极意义的。研究发现,成熟的胃癌细胞会高表达趋化因子受体CXCR4,趋化因子受体CXCR4与其配体趋化因子CXCL12构成的CXCL12-CXCR4生物学轴,与肿瘤细胞的增值、散播、免疫排斥反应及肿瘤的新生血管的形成有关,但其对胃癌细胞的抗凋亡作用机制尚不明确[2]。因此,我们利用稳定表达CXCR4的SGC-7901胃癌细胞,研究CXCL12-CXCR4生物轴对胃癌细胞的抗凋亡机制的影响。表达CXCR4的SGC7901胃癌细胞在CXCL12的作用下会激活PI3K/Akt信号途径,增强胃癌细胞的抗凋亡作用。方法:1.第一部分:稳定表达CXCR4的人胃癌细胞SGC7901培养成熟,传代48h后,取对数生长期细胞,改换0.1%胎牛血清培养液培养,分为对照组与实验组,对照组加入缓冲液,实验组加入CXCL12(100ng/m L)继续培养,24h后采用流式细胞术分别检测其凋亡率,检测重复三次。2.第二部分:将第一部分所培养的加入CXCL12试剂的胃癌细胞的继续培养后,分为实验组和对照组,对照组加入缓冲液,实验组加入PI3K抑制剂LY294002(100nmol/ml)处理1h,采用流式细胞术检测其凋亡率,检测重复三次。结果:1流式细胞仪检测加入CXCL12试剂的SGC-7901胃癌细胞的和不加入CXCL12试剂的SGC-7901胃癌细胞的凋亡率,分别为11.40±2.25、2.53±1.18,两者之间差异具有统计学意义(t=6.034,P=0.004)。2流式细胞仪检测不加入PI3K抑制剂LY294002的第一部分培养的SGC-7901胃癌细胞的和加入PI3K抑制剂LY294002的胃癌细胞的凋亡率,分别为2.47±1.15%、6.61±1.37%,两者之间的差异具有统计学意义(t=3.999,P=0.016)。结论:本实验证明CXCL12-CXCR4生物轴通过激活PI3K/Akt信号通路来介导胃癌细胞的抗凋亡作用的,具有促进肿瘤细胞散播、特异性转移的作用,为CXCL12-CXCR4生物轴促进肿瘤细胞散播、特异性转移的作用的机制提供理论研究。