[目的]检测低浓度硝苯地平(nifedipine, NIF)作用下人牙龈上皮细胞(human Gin-gival epithelial cells, HGECs)凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病(B cell lym-Phoma/leukmia, Bcl-2)基因,Bcl-2同源促凋亡基因Bax (Bcl-2associated proteinX,13ax)及p53的表达变化,探寻低浓度NIF干预牙龈增生的可能作用。[方法]牙周手术切除的健康牙龈组织,酶消化法分离培养HGECs;免疫组织化学方法对培养细胞进行细胞鉴定；实时定量PCR法检测不同浓度NIF(0.25μg/ml、0.5μg/ml、1.0μg/ml、1.5μg/ml、3.0μg/ml)处理下HGECs中Bcl-2、Bax及P53的mRNA表达水平。[结果]酶消化法获得的HGECs在体外培养中生长良好；免疫组织化学显示,HGECs抗角蛋白染色阳性,抗波形蛋白染色阴性,证实原代培养细胞为外胚层来源的牙龈上皮细胞。0.25、0.5、1.0、1.5和3.Oμg/mlNIF分别作用HGECs24h后,HGECs Bcl-2mRNA表达水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。且Bcl-2表达呈先低后高变化,即在0.25-1gg/ml范围内,伴随NIF浓度升高,Bcl-2表达持续下降,而随后续NIF浓度的升高,Bcl-2表达逐渐上升。在0.25NIF作用下,Bax及p53mRNA表达与对照组相比明显升高(P<0.05),而随着NIF浓度升高,Bax及p53mRNA表达下调(P<0.05)。[结论]低浓度NIF显著干预体外培养的HGECs凋亡相关基因中Bcl-2、Bax及P53的转录表达。NIF通过对P53的表达调控间接实现对Bax的表达调控。