Polycomb-like（PCL）多梳样蛋白 PCL1（PHF1）,PCL2（MTF2）和 PCL3（PHF19）可作为多梳抑制复合物 PRC2.1（Polycomb Repressive Complex,PRC）的附属亚基,参与催化组蛋白H3的27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）和其调控的发育相关基因的转录抑制过程。已知PRC1亚基SCMH1参与调控粗线期精母细胞XY染色体上染色质修饰的连续变化;PRC2核心亚基EED/SUZ12条件性敲除小鼠,减数分裂过程中同源染色体联会失败,并且DSB（Double Strands Break,双链断裂）修复受损。此外,H3K27me3可能参与调控减数分裂起始过程,Pcl1参与了染色体准确排列和卵母细胞整倍体发生过程,这些研究提示我们PCl1,2,3可能在精子发生过程中的减数分裂阶段发挥重要调控作用。本课题着重探讨了Pcl1,2,3在雄性生殖细胞减数第一次分裂（meiosis I,MI）前期的作用。本课题利用Cre-LoxP系统,结合ERT2-Cre、Ddx4-Cre、Stra8-Cre三种不同Cre工具鼠,获得了 Pcl1,Pcl3单基因敲除鼠和Pcl1,Pcl3双基因敲除同时Pcl2敲低鼠。在此基础上,本文系统探究了 Pcl1,2,3在雄性生殖细胞发育中,特别是MI前期进程中的调控作用。结果表明:PCL1,2在新生雄鼠睾丸中的蛋白表达水平逐渐升高,PCL3在PD20表达量最高。PCL1,PCL3定位于XY-body上,但PCL2却定位于XY-body之外。Pcl单基因敲除对于小鼠雄性生殖细胞发育和减数分裂进程无明显影响。Pcl1,Pcl3双基因敲除同时Pcl2敲低小鼠则表现出严重的生殖细胞缺失,细胞凋亡增加,MI前期阻滞于粗线期,DSB修复受损以及MSCI（Meiotic Sex Chromosome Inactivation）异常导致所表现出的Y染色体基因表达水平显著改变,最终导致小鼠无法产生正常精子。本研究发现,Pcl1,2,3以功能冗余的方式参与调控生殖细胞减数分裂进程,促进成熟精子的产生。探究Pcl1,2,3在雄性生殖细胞减数分裂前期中的功能作用,有助于我们深入了解Polycomb-like蛋白的功能以及精子发生过程中减数分裂进程的精细调控机制,促进人类生殖健康。