目的:目前较多研究证明,NLRP3炎症小体与新型氧化应激标志物晚期氧化蛋白产物（AOPPs）均参与动脉粥样硬化的病理改变过程,并参与脑缺血后的损伤。NLRP3炎症小体、AOPPs对于动脉粥样硬化的作用机制尚处于研究阶段,而目前与脑梗死及其亚型研究较少,尤其是AOPPs与脑梗死的研究则更少。本研究通过检测在不同TOAST分型的急性脑梗死患者的血清NLRP3炎症小体、AOPPs的表达,探讨NLRP3炎症小体、AOPPs在脑梗死TOAST分型亚型中的表达水平及临床意义,以期望为急性期脑梗死进行TOAST分型临床分型时提供一定的参考,为未来对于不亚型同脑梗死的治疗与预防提供新思路。方法:1.选取2020年8月至2020年12月入住河北北方学院附属第一医院确诊的急性脑梗死患者57例为实验组,依据脑梗死TOAST分型对实验组进行分组,其中大动脉粥样硬化型脑梗死（LAA）组33例,小动脉闭塞型脑梗死（SAO）组14例,心源性栓塞型脑梗死（CE）组10例。2.选同期20例健康体检者为对照组。3.收集4组参与者血清,冻存。4.采用ELISA法对NLRP3炎症小体、AOPPs表达水平进行测定。5.分析血清NLRP3炎症小体、AOPPs在LAA、SAO、CE组和对照组4个组之间的表达水平及临床意义。结果:1.脑梗死亚型LAA组、SAO组、CE组和对照组一般资料比较:本实验对77例参与者进行分组,其中脑梗死组依据TOAST分型分组,分别为:LAA组=33例,SAO组=14例,CE组=10例,对照组=20例。经检验分析,各组在性别、年龄、饮酒、吸烟、糖尿病和高血压等基本资料方面,差异无统计学意义（p>0.05）。（见Table 1）。2.实验组和对照组NLRP3炎症小体表达水平分析:NLRP3炎症小体在LAA组、SAO组、CE组较对照组中表达更高（见Fig 1）,4组中NLRP3炎症小体的表达差异,检验分析,有统计学意义（F=27.799,p<0.001）。（见Table 2）。3.实验组和对照组AOPPs表达水平分析:AOPPs在LAA组、SAO组、CE组较对照组中表达更高（见Fig 2）,4组中AOPPs的表达,经检验分析,差异有统计学意义（F=25.022,p<0.001）。（见Table 3）。4.NLRP3炎症小体在脑梗死亚组间表达水平的比较:NLRP3炎症小体在SAO组的表达水平高于LAA组、CE组,NLRP3炎症小体在LAA组的表达水平高于CE组,差异有统计学意义（F=7.809,p=0.001）。（见Table 4）。5.AOPPs在脑梗死亚组间表达水平的比较:LAA组AOPPs的表达水平高于CE组和SAO组,SAO组较CE组更高,差异有统计学意义（F=13.562,p<0.001）。（见Table 4）。6.血清AOPPs与NLRP3炎症小体水平相关性分析:Pearsom相关性分析示,血清NLRP3炎症小体与AOPPs表达水平呈显著正相关（r=0.422,p<0.001）,统计学有意义。（见Fig 3）。7.脑梗死亚型的危险因素分析:采用logistic回归分析,NLRP3炎症小体、AOPPs、糖尿病、高血压及其他危险因素作为自变量,分析脑梗死各亚组的危险因素示,AOPPs是大动脉粥样硬化型脑梗死的危险因素（OR=0.995,p=0.001）,其他亚型未见有统计学意义的危险因素。（见Table 5）。结论:1.血清NLRP3炎症小体、AOPPs的表达水平在脑梗死组中较健康对照组更高。2.血清NLRP3炎症小体和AOPPs在脑梗死亚型中表达水平不同,NLRP3炎症小体在SAO型脑梗死中表达水平更高,AOPPs在LAA型脑梗死中表达水平更高,这可能对于脑梗死早期病因学分类有一定参考价值。3.AOPPs是LAA型脑梗死的危险因素,这提示AOPPs可能是LAA型脑梗死的生物学标志物。4.血清NLRP3炎症小体与AOPPs表达水平呈正相关。