近年的药物化学研究表明，多取代的氨基嘧啶类化合物对可介导帕金森症的JNK3激酶具有较好的抑制活性，一种联噻唑化合物对囊性纤维化ΔF508突变的跨膜蛋白具有校正作用。本文分别对多取代氨基嘧啶类和联噻唑双唑类化合物的合成开展相关研究，本合成研究实现了以易获得的试剂为原料，通过简洁的合成路线制备出这多个两类具有重要生物活性的化合物，为此类化合物生物药学活性的构效关系研究与先导化合物的筛选奠定物质基础。本论文研究发现：(1)以卤代苯甲腈为起始物，依次通过脒化、环化和氯代反应，得到氯代嘧啶中间体，再分别使用一系列的芳香氨基化合物与其分别发生Buchwald-Hartwig偶联胺化反应，实现了多取代氨基嘧啶类化合物的合成，每步反应产率良好，能够从市售原料有效制备出一系列多取代氨基嘧啶，便于后续的化合物构效关系研究和先导化合物筛选。本研究还发现，在最后一步的胺化反应中，不同取代芳香胺的偶联反应结果有很大的不同。当芳香胺邻位有给电子基团时，主要生成二次偶联产物；而当邻位有吸电子基团时，主要发生一次偶联胺化，若吸电子效应较强甚至不反应；而当取代基为间位和对位时情况较特殊，如取代基为给电子的间甲基苯胺、对甲基苯胺与氯代嘧啶反应主要生成一次偶联产物，而取代基吸电子的间氨基苯乙酮和对氨基苯甲酸甲酯却发生主要二次偶联。(2)以Yoo等报导的联噻唑化合物34为先导物，通过原子替换，设计出亲水性更强的双唑杂环化合物，并以易得的硫脲和3-氯乙酰丙酮为原料，依次通过缩合成环、酰胺化，和两步取代反应得到中间产物47，再在两种试剂(对甲基苯磺酰氯和三氯氧磷）的分别作用下分别实现了目标化合物噻唑-噁二唑37和噻唑-噻二唑38的合成。生物活性测试显示，类似物37具有校正活性，而38没有校正活性。与其他双唑杂环类似物的CFTR校正活性对比研究显示，当产物在气相中的“U”型构象最低能量与其在水相中实际的最低能量相差1kcal/mol左右时，该化合物具有校正活性。此研究结果将对CFTR校正剂的分子设计提供理论依据。