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目的：探讨脂质体介导的整合素连接激酶(integirn-linked kinase,ILK)反义寡核苷酸(antisense oligonucletide,ASODN)对卵巢癌HO-8910细胞株ILK基因表达的阻断效果及抑制细胞株生长和诱导其凋亡的作用。
方法：应用脂质体将ILK的反义寡核苷酸(ILK-ASODN)、正义寡核苷酸(integirn-linked kinase sense oligonucleotide,ILK-SODN)分别转染入卵巢癌HO-8910细胞株,阻断ILK的表达。实验分6组进行,依次为空白对照组(A组)、脂质体对照组(B组)、ILK-SODN 100nmol/L组(C组)和ILK-ASODN 60nmol/L、80nmol/L、100nmol/L组(分别为D、E、F组)。运用四唑单钠盐(WST-1)法检测转染后的第1、2、3、4、5天该细胞系的体外增殖抑制率；运用流式细胞术测定转染72h后的细胞周期分布；于转染120h后采用Annexin V-FITC和PI联合标记法测定细胞凋亡情况。
结果：
1.转染ILK-ASODN后卵巢癌细胞生长受到明显抑制,D、E、F组分别于96h、72h、48h达到最大抑制率,且抑制率随转染浓度的增高而增高；转染ILK-SODN组细胞生长也受到抑制,但抑制效果低于ILK-ASODN各组。
2.细胞周期分布发生明显变化。转染ILK-ASODN后G0/G1期细胞增多、S期及G2/M期细胞数减少,在统计学上均具有极显著意义(P<0.01),且各组具有浓度依赖关系；转染ILK-SODN后G0/G1期细胞增多和G2/M期细胞数减少在统计学上具有显著意义(P<0.05),S期细胞数减少在统计学上未具有显著意义(P>0.05)。
3.转染ILK-ASODN后细胞凋亡率增高,在统计学上具有极显著意义(P<0.01),其凋亡率随转染浓度的增高而增高；转染ILK-SODN后细胞凋亡率也有增高,在统计学上具有显著意义(P<0.05)。
结论:ILK-ASODN导入卵巢癌细胞株后可以明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡。为进一步研究ILK反义核酸的分子生物学特性、致瘤机理及今后利用其治疗卵巢癌提供了一定的实验和理论依据。