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目的:通过USPIO MRI增强评价电针减轻大鼠局灶性脑缺血模型炎性反应的有效性。 方法:取健康成年SD大鼠78只（230-250g），随机分为三组，A组（假手术组）18只，B组（无针刺对照组）、C组（电针组）各30只;每组再根据时间节点分为6个亚组(6h、24h、48h、72h、5d、7d)，A组每个亚组各3只大鼠，B组、C组每个亚组各5只大鼠。大鼠腹腔麻醉后行右侧Longa线栓法造模，A组大鼠颈内动脉插入栓塞线0.5cm;B组、C组大鼠颈内动脉插入栓塞线1.6-2.0cm左右;术前B组、C组大鼠尾静脉注射超微超顺磁性氧化铁颗粒12mg Fe/kg，A组大鼠尾静脉注射生理盐水0.8ml。大鼠完全苏醒后，按照Longa5分法评价大鼠神经功能活动情况。C组大鼠每天电针“百会”穴及右侧“足三里”（下三里），30min/天，1天/次;A组、B组大鼠不做电针干预。各亚组到达时间点后，行磁共振扫描，测量FSE T2WI冠状位梗塞侧与正常侧最大面积信号值、最低信号值，梗塞侧/正常侧得到最大面积信号比值和最低信号比值。扫描结束后，取腹主动脉血测量IL-1β、IL-6、IL10、TNF-α炎性因子。取脑组织行HE染色观察脑组织梗塞情况;免疫组化CD68和Fe、CD11b和Fe套染，观察脑组织梗塞区炎性细胞的表达及铁颗粒被吞噬情况。采用SPSS18.0软件统计，设定a=0.05检验水平。 结果:电针组T2WI最大面积信号比值在24h、48h、72h、5d、7d亚组低于无针刺对照组，最低信号比值在6h、24h、48h、72h亚组高于无针刺对照组，在5d、7d亚组低于无针刺对照组;电针组最大面积信号比值在24h、72h、5d亚组与无针刺对照组有差异（P＜0.05），其中24h亚组差异最大，最低信号比值在7d亚组与无针刺对照组有差异（P=0.05），其他各亚组间无明显差异;电针组大鼠脑梗塞后小胶质细胞的激活数量低于无针刺对照组(P＜0.05)，5d、7d亚组巨噬细胞吞噬铁颗粒的百分比值低于无针刺对照组(P＜0.05);T2WI最大面积信号比值与小胶质细胞激活数量呈正相关(r＞0，P＜0.05)，5d、7d亚组最低信号比值与巨噬细胞吞噬铁颗粒比值呈正相关（r＞0，P＜0.05）;电针组在炎性因子IL-1β中6h、24h、48h、72h及5d亚组低于无针刺对照组表达水平(P＜0.05)，其中24h亚组差异最大;电针组在炎性因子IL-66h亚组中假手术组和电针组无统计差异(P=0.061)，在24h、48h、72h及5d亚组低于无针刺对照组表达水平（P＜0.05），其中48h亚组差异最大;电针组在炎性因子IL-1024h、5d、7d亚组中低于无针刺对照组的表达水平(P＜0.05)，其中7d亚组差异最大;电针组在炎性因子TNF-α6h、48h、72h、5d、7d亚组中低于无针刺对照组的表达水平(P＜0.05)，其中5d亚组差异最大;T2WI最大面积信号比值与炎性因子IL-1β在各亚组间成正相关(r＞0，P＜0.05);与炎性因子IL-6在24h、48h、72h、5d、7d各亚组间成正相关（r＞0，P＜0.05）;与炎性因子IL-10在24h、5d、7d亚组间成正相关(r＞0，P＜0.05);与炎性因子TNF-α在24h、48h、72h、5d、7d各亚组间成正相关(r＞0，P＜0.05);大鼠T2WI最低信号比值与炎性因子IL-1β各亚组间成正相关(r＞0，P＜0.05);与炎性因子IL-6在6h、72h亚组成正相关(r＞0，P＜0.05);与炎性因子IL-10在72h、5d、7d亚组成正相关（r＞0，P＜0.05）;与炎性因子TNF-α在6h、24h、48h、72 h亚组成正相关(r＞0，P＜0.05)。 结论:电针能够减轻大鼠局灶性脑缺血模型的炎性反应，USPIO增强MRI可以监测大鼠局灶性脑缺血模型5d、7d炎性反应的变化。