目的:　　近视是全球发病率最高的屈光不正，但其发病机制尚未明确。视网膜神经递质多巴胺(Dopam ine，DA)在调控眼生长中的作用较为复杂。本实验使用一种多巴胺受体部分激动剂阿立哌唑(Aripiprazole，APZ)以研究多巴胺D2受体在形觉剥夺性近视(form deprivation myopia，FDM)中的作用。　　方法:　　选取4周龄野生型C57BL/6小鼠，随机分成正常屈光发育组以及形觉剥夺性近视组两大组，前者饲养在正常的光照环境中，后者给予持续的单眼形觉剥夺。每大组又随机分成四小组，包括空白组、溶剂组、低剂量药物组以及高剂量药物组。实验所使用的药物及剂量为:低剂量(1 mg/kg)和高剂量(10mg/kg)多巴胺D2受体部分激动剂阿立哌唑，溶剂为20％二甲基甲酰胺(Dimethylsulfoxide，DMF)。每日腹腔注射给药，连续给药4周。实验第3周行单眼视网膜电图(electroretinogram，ERG)检测视网膜功能。在实验前和实验4周后，分别测量小鼠屈光度和角膜曲率半径、玻璃体腔深度、眼轴长度等生物学参数。在实验前和实验后分别比较各组小鼠的屈光度和生物学参数。　　结果:　　多巴胺D2受体部分激动剂阿立哌唑不影响小鼠正常的屈光发育。对于形觉剥夺性近视小鼠，10mg/kg/day的高剂量阿立哌唑可部分抑制形觉剥夺性近视，表现为两眼屈光不正差值减少、玻璃体腔深度和眼轴长度相对延长减少，而1 mg/kg/day的低剂量阿立哌唑对小鼠形觉剥夺性近视作用不明显。ERG结果提示阿立哌唑降低正常屈光发育小鼠的a波振幅，也能降低形觉剥夺小鼠的b波振幅，且呈剂量依赖性。　　结论:　　多巴胺D2受体部分激动剂阿立哌唑对小鼠正常屈光发育没有作用，而高剂量可以部分抑制形觉剥夺性近视。