随着工业的发展、城市人口的密集、煤炭和石油燃料的迅猛增长，大气环境质量日趋恶化，近年来世界范围内空气污染日益严重。大气污染已成为影响世界环境和人类身体健康的主要危害因素，其中大气颗粒物是主要因素之一。研究表大气颗粒物可以进入人体呼吸系统、粒径较小的能够进一步滞留于肺部并引起肺部损伤，但其损伤机制尚不明确，尤其大气颗粒物对肺表面活性物质的影响尚未报道。针对目前的研究现状，本论文以肺表面活性蛋白C为主要研究对象，拟从体内和体外实验两方面入手，初步探讨大气颗粒物的肺毒性效应及其作用机制。　　 采集了2008年2月～2008年12月间北京玉泉路地区空气中的PM2.5和PM10颗粒。春季3、4月份的PM2.5和PM10质量浓度最高，夏季颗粒物的质量浓度偏低，秋冬季10月～12月颗粒物的质量浓度呈上升趋势，这可能与北京冬季供暖有关。并且，去离子水溶解的颗粒物中金属元素的溶出浓度高于肺泡模拟液提取的元素浓度。PM2.5和PM10的去离子水提取液中Mn、Fe、Cu、Zn的含量较高，其中Zn元素的浓度最高，并且，PM2.5中的金属元素浓度大于PM10；而SLF提取液中Fe和Cu的含量较高。　　 动物实验中，采用鼻腔滴注法模拟环境中大气颗粒物的暴露方式，分别评价了暴露于0.1 mg/kg·bw、1 mg/kg·bw和5 mg/kg·bw PM2.5颗粒物1月后的大鼠亚急性肺毒性效应。血清生化检测和病理学观察结果表明，PM2.5能够诱发大鼠肺部产生明显的炎症反应，导致肺部毛细血管内皮细胞损伤；并且，PM2.5可以使肺组织中SP-C基因和蛋白表达水平明显升高。　　 以颗粒物的可溶成分、不溶成分以及颗粒物总悬浮液作为实验材料研究了大气颗粒物的细胞毒性作用。用0.005、0.01、0.05、0.1 mg/ml PM2.5及PM10的不同组分分别处理MLE-12细胞。实验结果表明：PM2.5及PM10的可溶成分能够诱导细胞自由基生成，介导氧化应激反应；不溶成分及可溶成分均能够对肺泡Ⅱ型上皮细胞产生毒性作用，破坏膜的完整性，使得SP-C的基因表达水平显著下降，该结果提示颗粒物中过渡金属能够介导细胞的氧化损伤。