成熟的神经元在形态和功能上都高度极性化，它有唯一的轴突发出信号，有数支树突接收信号。轴突分化需要非典型蛋白激酶C(aPKC)，它与PAR3和PAR6蛋白形成复合物，但其上游调控机制尚不清楚。本研究在培养的海马神经元中，aPKC直接被Wnt信号胞内最紧随的下游因子Dishevelled(Dvl)调节。下调Dv1的表达剥夺了神经元轴突分化的能力，而Dv1过表达诱导多个轴突的形成。有趣的是，Dv1与aPKC相互作用，这有利于aPKC的稳定和激活，并加强了Dv1和PAR3以及PAR6的相互作用。并且，Dv1过表达诱导的多个轴突形成的现象能被显性抑制的aPKC突变体减弱，相反，过表达aPKC能阻止Dv1表达下调造成的轴突缺失。最后，非经典的Wnt分子Wnt5a激活aPKC并加速轴突分化。Wnt5a对轴突分化的影响能被Dv1表达下调和aPKC的抑制剂减弱。因此，Wnt信号通路分子，如Dv1和Wnt5a，通过PAR3/PAR6/aPKC复合物，特别是通过调节aPKC，促进神经元轴突分化。