论文部分内容阅读
目的:晕痣(halo nevus)亦称离心性后天性白斑(Leu-koderma acquisitum centrifugum),临床以色素痣周围绕以脱色区为特征。组织病理学改变通常为混合痣或皮内痣。晕痣病因及发病机制至今不清楚,许多研究认为与免疫反应有关。郎格汉斯细胞(LCs)作为表皮的抗原提呈细胞,其数量和功能可以反映皮肤相应的免疫状态,它在晕痣损害内多于痣细胞痣,推断它可能在晕痣的发生机制中起着一定的作用。
CD1a称为MHCⅠ样分子,目前被公认为是树突状细胞(dendritic cells,DCs)的主要特征性标志,LCs被认为是DCs的早期分化状态,主要定位于皮肤。CD1a是LCs最重要的细胞表面标志。目前主要用CD1a阳性细胞的多少来反映DCs的数量。有研究认为晕痣是在LCs作用下由CD8+T细胞(Cyto-toxic T cells,CTL)介导的直接针对痣细胞的自身免疫反应,最终导致痣细胞的毁损。
理论上CTL杀伤靶细胞可启动细胞裂解(cytolysis)和细胞凋亡(apoptosis)两种机制。Caspase-3为半胱天冬酶家族的重要成员,是细胞凋亡途径中的末端效应蛋白酶,是细胞凋亡蛋白酶级联反应的必经之路。为研究抗原提呈细胞LCs、Caspase-3(半胱氨酸蛋白水解酶-3)在晕痣病变发生、发展中的作用,本实验应用免疫组织化学的方法对晕痣皮损及皮内痣皮损表皮内的CD1a、Caspase-3(半胱氨酸蛋白水解酶-3)进行检测,并作统计学分析,以进一步探讨晕痣发病机制及细胞凋亡在其中的作用。
方法:标本为我科病理室1993年1月~2008年12月存档的石蜡包埋组织,均为经临床和病理学诊断确诊的晕痣和皮内痣。晕痣患者23例(其中男9例、女14例,年龄8~35岁,平均16.87±6.298岁)。皮内痣患者15例,年龄、性别与晕痣患者相匹配(P>0.05)。采用石蜡切片HE染色进行组织病理学观察,免疫组化采用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素法(streoravidin/immuooeroxidase technique SP)。应用白素法(strepravidin/immuoperoxidase technique SP)。应用SPSS13.0统计软件包中的两样本均数比较的t检验和非参数秩和检验(Wilcoxon W法)分析实验结果。P<0.05有统计学意义。
结果:
1. CD1a在LCs细胞膜着色呈黄褐色,晕痣和皮内痣皮损表皮内CD1a阳性细胞数(每高倍视野)分别为23.6±3.75、20.1±4.14。晕痣表皮内LCs细胞数(每高倍视野)高于皮内痣表皮内LCs细胞数(每高倍视野),经两样本均数比较的t检验分析,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。
2. Caspase-3在细胞浆伴核呈棕黄色,晕痣皮损表皮内阳性颗粒较密集,表达强度为+~+++,皮内痣皮损表皮内阳性颗粒较稀疏,表达强度为-~+++。晕痣组高于皮内痣组,经非参数秩和检验(Wilcoxon W法)分析,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论:
1. CD1a在晕痣皮损表皮内阳性表达数(每高倍视野)比皮内痣皮损表皮内阳性表达数(每高倍视野)高。提示在晕痣中可能存在由抗原递呈细胞LCs促成的表皮限局性免疫功能异常。
2. Caspase-3在晕痣皮损表皮内表达强度比皮内痣皮损表皮内表达强度高。提示在晕痣中存在Caspase蛋白酶级联反应引起的细胞凋亡,可能伴有表皮内黑素细胞的破坏。