【摘 要】
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背景和目的：心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）发病机制较为复杂,涉及多种生理生化过程。非编码RNA在其中发挥重要角色,包括已经报道的多种LncRNA以及microRNA。本研究旨在探讨LncRNA SNHG1/miR-450b-5p/IGF1轴在心肌缺血再灌注损伤的相关机制,寻找减轻或缓解心肌缺血再灌注损伤的有效靶点。方法：
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背景和目的：心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）发病机制较为复杂,涉及多种生理生化过程。非编码RNA在其中发挥重要角色,包括已经报道的多种LncRNA以及microRNA。本研究旨在探讨LncRNA SNHG1/miR-450b-5p/IGF1轴在心肌缺血再灌注损伤的相关机制,寻找减轻或缓解心肌缺血再灌注损伤的有效靶点。方法：构建缺氧/再氧（H/R）诱导细胞与动物模型后,采用实时定量PCR检测LncRNA SNHG1的表达水平。细胞转染LncRNA SNHG1过表达后,MTT法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白表达水平,使用相应试剂盒检测氧化应激水平。利用ENCORI数据库预测LncRNA SNHG1与miR-450b-5p之间以及miR-450b-5p与胰岛素样生长因子1（IGF1）之间存在结合位点,并通过荧光素酶报告基因检测进行验证。最后通过Western blotting检测PI3K/Akt信号通路中各蛋白成员的表达。结果：LncRNA SNHG1在H/R诱导的细胞以及动物模型中表达下调。LncRNA SNHG1的过表达通过调节miR-450b-5p/IGF1轴和激活PI3K/Akt信号通路,抑制H/R诱导的细胞凋亡,降低H/R诱导的细胞的氧化应激水平。LncRNA SNHG1/miR-450b-5p/IGF1轴激活PI3K/Akt通路可抑制H/R诱导的细胞凋亡和氧化应激水平。结论：过表达LncRNA SNHG1可以保护H/R细胞以及I/R动物模型的再灌注损伤;另外本研究提示通过LncRNA SNHG1/miR-450b-5p/IGF1轴激活PI3K/Akt信号通路抑制H/R诱导的细胞的凋亡和氧化应激水平。
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