目的：根据“风胜湿”理论探讨防风通圣散治疗营养性肥胖大鼠的分子机制及明确其各拆方治疗对肥胖的影响。
　　方法：用高脂饲料喂养8周复制营养性肥胖大鼠模型并进行分组，去除造模不成功大鼠，设置空白对照组、模型对照组、西药治疗组，中药治疗组以防风通圣散拆方分为祛风治疗组、泻热治疗组、扶正治疗组、祛风泻热治疗组、祛风扶正治疗组、泻热扶正治疗组及全方治疗组，共10组，每组9只大鼠。采用药物灌胃干预治疗，西药治疗以奥利司他胶囊油溶液灌胃治疗对照，连续灌胃3周，比较用药后实验大鼠体质量变化，应用酶标仪比色法测定实验大鼠血脂五项；应用qRT-PCR技术，检测比较实验药物对白色脂肪及棕色脂肪组织PPAR-γ、UCP1mRNA表达的影响；采用ELISA法测定实验药物治疗对其白色脂肪及棕色脂肪PPAR-γ、UCP1含量和COX的影响。应用三因素析因分析，分析出拆方三种治疗对各个指标影响的主效应并确定其相互之间是否具有交互作用。
　　结果：高脂饲料喂养法可成功复制营养性肥胖大鼠模型，造模组大鼠肥胖率大于20%，体质量明显增高(P＜0.05)；药物干预治疗后：与模型组相比：①防风通圣散及其主要拆方治疗组基本可以有效减轻造模大鼠的体重，祛风治疗组(P＜0.01)、泻热治疗组(P＜0.01)、祛风泻热治疗组(P＜0.01)、祛风扶正治疗组(P＜0.05)、全方治疗组(P＜0.01)；②祛风治疗组、泻热治疗组、全方治疗组大鼠HDL-C增高明显(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、祛风扶正治疗组、全方治疗组明显降低大鼠LDL-C(P＜0.05)，祛风治疗组、全方治疗组明显降低大鼠TG(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组明显降低T-CHO(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风扶正治疗组、全方治疗组明显降低NEFA(P＜0.05)，与西药治疗组相比，中药各治疗组血脂各个指标变化不明显(P＞0.05)；③祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、泻热扶正治疗组、全方治疗组白色脂肪PPAR-γmRNA表达量升高明显(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组棕色脂肪PPAR-γmRNA表达量升高明显(P＜0.05)；④祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组白色脂肪UCP1mRNA表达量升高明显(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组棕色脂肪UCP1mRNA表达量升高明显(P＜0.05)；⑤祛风治疗组、泻热治疗组、全方治疗组白色脂肪PPAR-γ含量明显降低(P＜0.05)，祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组棕色脂肪PPAR-γ含量升高明显(P＜0.05)；⑥祛风治疗组、泻热治疗组、祛风扶正治疗组、全方治疗组白色脂肪UCP1含量升高明显(P＜0.05)，西药治疗组、祛风治疗组、泻热治疗组、全方治疗组棕色脂肪UCP1含量升高明显(P＜0.05)；⑦祛风治疗组、泻热治疗组、祛风泻热治疗组、祛风扶正治疗组、泻热扶正治疗组、全方治疗组白色脂肪COX升高明显(P＜0.05)，祛风治疗组、祛风泻热治疗组、祛风扶正治疗组、泻热扶正治疗组、全方治疗组棕色脂肪COX升高明显(P＜0.05)。⑧其中，祛风治疗主效应明显，在调节体质量(P＜0.01)、血脂五项(P＜0.05)、脂肪组织PPAR-γmRNA表达(P＜0.01)、脂肪组织UCP1mRNA表达(P＜0.01)、脂肪组织PPAR-γ含量(P＜0.01)、脂肪组织UCP1含量(P＜0.01)、脂肪组织COX(P＜0.01)方面优于泻热治疗及扶正治疗；⑨祛风、泻热、扶正治疗交互作用在调节体质量(P＜0.01)、HDL-C(P＜0.01)、TG(P＜0.05)、T-CHO(P＜0.01)、NEFA(P＜0.05)、脂肪组织PPAR-γmRNA表达(P＜0.01)、脂肪组织UCP1mRNA表达(P＜0.05)、脂肪组织UCP1含量(P＜0.01)方面明显；⑩祛风、泻热治疗交互作用在调节HDL-C(P＜0.05)、LDL-C(P＜0.05)、T-CHO(P＜0.05)、棕色脂肪UCP1含量(P＜0.05)、棕色脂肪COX(P＜0.05)等方面明显。
　　结论：①防风通圣散可能通过调控脂肪PPAR-γmRNA表达、UCP1mRNA表达、PPAR-γ含量、UCP1含量和COX治疗营养性肥胖；②防风通圣散及其主要拆方治疗组治疗营养性肥胖大鼠效果明显，其中祛风治疗组、祛风泻热治疗组、全方治疗组效果突出，祛风治疗、泻热治疗主效应明显，且祛风、泻热治疗之间，祛风、泻热、扶正治疗之间交互作用明显。祛风治疗对实验肥胖大鼠在降低体重、改善血脂、调节脂肪组织内PPARγ、UCP1含量及其mRNA表达和调控脂肪组织COX等方面均有一定作用，符合预期，这为祛风药从分子机制研究上治疗肥胖提供了一定的依据。