背景：　　急性应激能够使机体兴奋，处于紧张状态，其所引起的变化是可逆的，当应激源消除后机体可以恢复到原来的状态，在一定程度上对机体是有利的。但长期的慢性应激会引起组织病理的改变，这是不可逆的，进而导致疾病的发生。应激所引起的机体一系列变化主要通过糖皮质激素（GCS）/糖皮质激素受体（GR）系统来实现。应激所产生的皮质激素能够使海马CA1椎体细胞兴奋性突触后动作电位（mEPSC）的频率迅速增加。从而促使海马CA1与DG的LTP增强，提高突触的可塑性。并且，在杏仁核腹侧区（BLA），应激诱导的皮质激素增高也可以引发主细胞的mEPSC的频率迅速增加，且持续时间比海马CA1长。但是不同类型的应激对学习记忆能力的影响及其分子机制，目前尚不清楚。　　目的：　　探讨2种类型的应激对大鼠学习记忆的影响及其可能的分子机制。　　方法：　　构建大鼠chronic mild stress（CMS）和Immobilization stress（IS）模型后，酶联免疫吸附试剂盒检测模型鼠血清中糖皮质激素水平；水迷宫检测大鼠学习记忆能力；蛋白免疫印迹技术检测应激后大鼠海马组织学习记忆相关蛋白质水平;高尔基染色法观察模型鼠海马神经元的树突及树突脊情况。　　结果：　　1. IS应激使大鼠血清中糖皮质激素水平显著升高，　　2. IS应激使大鼠的学习及记忆能力有明显提高，　　3. IS应激使大鼠海马区突触前蛋白Synapsin1,Syntaxin表达增加，突触后蛋白PSD95，NR2A水平上升。　　4.银染后脑组织切片油镜下观察见，IS应激使大鼠海马神经元树突长度增加，树突棘数量增加。　　结论：　　应激通过上调几个学习记忆相关蛋白表达水平及树突棘重塑增强学习记忆能力。