目的：分析高压氧干预后小鼠乳腺癌组织99Tcm-HL91的摄取、HIF-1α的表达及细胞凋亡状态的变化及规律，探讨高压氧对乳腺癌组织99Tcm-HL91摄取及细胞凋亡状态的影响。 方法：将荷乳腺癌Ca761的雌性615小鼠40只随机分为对照组、高压氧组、化疗组、高压氧化疗组，共4组，每组10只：对照组，只进行99Tcm-HL91显像；高压氧组，注射99Tcm-HL91后立即进行高压氧1h，注射后4h进行99Tcm-HL91显像；化疗组，将多西紫杉醇以5mg/kg的剂量注射到小鼠腹腔内，24h后进行99Tcm-HL91显像；高压氧化疗组，先向小鼠腹腔内注射多西紫杉醇5mg/kg，再行高压氧1h，注射多西紫杉醇24h后进行99Tcm-HL91显像。每组小鼠均经尾静脉注入约37MBq的99Tcm-HL91后4h行全身前后位平面显像。图像采集结束后即刻处死小鼠取瘤，将瘤体放置于福尔马林液中浸泡、固定，留作末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡及免疫组化的方法检测乏氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-1α）。通过感兴趣区技术计算图像上肿瘤（T）与对侧相应部位（NT）的放射性比值（T/NT）。 结果：在平面显像图上肿瘤部位均可见放射性核素浓聚，肿瘤轮廓突出于正常结构之外。每组组织切片均可见TUNEL法检测的阳性细胞。每组组织切片均可见HIF-1α检测的阳性结果。对照组的T/NT比值、凋亡细胞数、HIF-1α的检测值（光密度值）分别为2.309±0.306，4.50±0.926，0.010±0.004；高压氧组的分别为1.964±0.194，5.20±1.033，0.005±0.002；化疗组的分别为2.017±0.194，8.90±2.132，0.005±0.001；高压氧化疗组的分别为1.690±0.205，12.30±2.584，0.004±0.001。对照组与高压氧组的T/NT值进行比较具有显著性差异（t=-2.489，P=0.042）；两组的光密度值进行比较具有显著性差异（t=-2.347，P=0.017）；凋亡细胞数进行比较无统计学差异（t=-1.594，P>0.05）。化疗组与高压氧化疗组在T/NT比值、凋亡细胞数、光密度值分别进行比较均具有显著性差异（t分别为-2.489，-3.098，-3.111；P均<0.05）。各组的T/NT值与光密度值均呈正相关（r分别为0.856，0.842，0.811，0.728；P均<0.05），均有统计学意义；光密度值与凋亡细胞数均呈负相关（相关系数分别为-0.807，-0.681，-0.916，0.880；P均<0.05），均有统计学意义。化疗组与高压氧化疗组的T/NT比值均与凋亡细胞数呈负相关（r分别为0.682，-0.907；P均<0.05），均有统计学意义。 结论：1、高压氧能够降低小鼠乳腺癌组织对乏氧示踪剂99Tcm-HL91的摄取及肿瘤细胞HIF-1α的表达；2、高压氧可以增强多西紫杉醇对小鼠乳腺癌的凋亡诱导作用；3、99Tcm-HL91显像与HIF-1α的表达在检测小鼠乳腺癌组织乏氧方面具有一致性。