作为我国重要粮食作物的小麦(Trticum aestivum L.)，其产量的高低受到植物早衰的直接影响，但目前小麦早衰的遗传调控机制仍然不清楚。本研究对两个冬小麦近等基因系正常品系和早衰品系的生理生化及遗传调控进行研究以此探讨造成小麦早衰的原因。本课题主要研究结果如下：
　　第一，光合作用下降及糖的累积，诱导叶片早衰。在取样期间，叶片的总叶绿素、叶绿素a、叶绿素b及类胡萝卜素含量急剧下降且正常品系显著高于早衰品系。在整个取样期间PEPC酶活性、TarcbS与TaPEPC的表达水平逐渐下降，表明光合作用的下降会诱导叶片提早进入衰老。小麦叶片葡萄糖、果糖、蔗糖及淀粉含量均在第21天有明显累积，且早衰品系均高于正常品系。葡萄糖的累积导致PFK、PK的酶活降低，小麦叶片内葡萄糖的累积影响糖酵解的发生过程，诱导小麦叶片发生衰老。蔗糖合成基因TaSPP的表达被显著抑制，蔗糖运输基因TaSUT也受到抑制，TaA/N-INV基因的表达水平升高，蔗糖的累积破坏了蔗糖代谢平衡，光合产物过量，蔗糖运输被抑制，加重了糖的积累对植物的危害使叶片过早衰老甚至死亡。海藻糖代谢过程中关键基因均被抑制；淀粉合成基因TaSS的表达被显著抑制，早衰品系淀粉积累量高于正常品系。相关分析表明光合作用的下降直接影响光合产物的累积，糖在叶片中的大量累积会影响各个糖代谢中酶活、基因表达水平及糖的运输能力致使糖代谢失衡诱导叶片衰老，表明糖代谢可能是诱导小麦发生早衰的关键调控机制。
　　第二，植物激素及相关信号分子合成分解相关基因的应答变化，诱导叶片早衰。在自然衰老过程中，正常品系与早衰品系的赤霉素(GA)代谢途径中的分解基因TaGA2ox的表达被显著诱导，而其他5个合成基因则被显著抑制。细胞分裂素(CK)合成基因TaLOG1具有高表达量且在25-28天时正常品系高于早衰品系的表达量，因而正常植株中累积了更高水平的CK。乙烯(ET)合成基因TaSAM4、TaACO1在3-9天内的表达量以及在3-21天内TaACS7的表大量均为早衰品系小麦高于正常品系小麦，表明ET在正常品系中的水平低于早衰品系，促进早衰品系叶片衰老。TaICS2在第25天时被诱导，早衰品系的表达量显著高于正常品系，水杨酸(SA)在早衰品系中大量积累诱到其叶片过早衰老。生长素(IAA)、一氧化氮(NO)、独脚金内酯(SL)三种激素的5个合成基因的表达均被抑制，而SL合成途径中TaMAX1的表达则被显著诱导。茉莉酸(JA)合成基因TaAOS2、TaAOC1在正常品系与早衰品系中被显著诱导，其他三个基因则被抑制。以上8种植物激素及相关信号分子对材料叶片衰老调控与多数研究相同，而脱落酸(ABA)与油菜素内酯(BR)两种激素合成基因在正常品系与早衰品系材料中应答与多数研究结果不同。ABA合成基因除TaBCH1、TaAAO3表达被诱导外，其他四个基因均被抑制且表达水平均是正常品系高于早衰品系，正常品系中BR三个合成基因TaCYP90A1、TaDET2、TaCYP90D2的表达水平同样高于早衰品系，由此可推断正常品系植株中应具有比早衰品系更高的ABA、BR水平来诱导其叶片的衰老，而正常品系与早衰品系表型调差结果与之相反，因而ABA与BR合成基因对正常品系叶片衰老具有负调控作用。激素及相关信号分子合成分解代谢的失衡必然失去原有对叶片衰老的调控，进而诱导叶片发生早衰甚至植物过早死亡。
　　第三，小麦早衰基因EAL的定位。小麦早衰基因EAL定位于2D染色体上。现已经找到6个对引物即3对SSR引物(SSR463014、SSR464889、SSR465170)，1对Indel引物(Eseq1.2)，2对SNP引物(AX-111142367、AX-173590419)，在亲本间具有多态性并在群体中连锁。