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目的:评价α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对糖尿病心脏自主神经病变(diabetes cardiac automatic neuropathy,DCAN)患者治疗前后MDA、UCP-2、SOD、GSH、HRV、HRT和QTc间期的变化,以及DCAN合并DPN患者治疗前后TSS评分和神经传导速度的改变。方法:通过Ewing和运动阶梯实验筛选出76名2型糖尿病并发自主神经病变的患者,随机分为两组。治疗组给予0.9%氯化钠250ml+α-硫辛酸注射液600mg,每日一次,静脉点滴连续用14天。对照组予0.9%氯化钠250ml+维生素C注射液500mg,每日一次,静脉点滴连续用14天。观察治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2小时血糖(2 hour postprandial blood glucose,2h PBG)、果糖胺(Fructosamine,FMN)、收缩压(systolic pressure,SBP)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、解耦联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)的变化。根据治疗前后24h Holter记录心率,利用HRV分析法计算窦性心率变异的时域值,包括RR总体标准差(the standard deviation of all N-N intervals,SDNN),每5 min时段平均RR间期标准差(the standard deviation of the average of N-N intervals for each 5-min period over 24 h,SDANN),相邻RR间期差值的均方根(the root mean square values of the standard deviation between adjacent normal number of intervals,RMSSD),相邻RR间期差值50ms的百分数(percentage of N-N50ms in the total number of N-N intervals,PNN50)和频域值包括低频(low frequency,LF),高频(high frequency,HF),低频和高频的比值(the ratio of LF to HF,LF/HF)。根据心率震荡分析法,计算出震荡初始(turbulence onset,TO)值,震荡斜率(turbulence slope,TS)值,QTc间期(corrected QT interval,QTc)。研究中发现治疗组和对照组分别有33(86.84%)名和32(84.21%)名患者合并有糖尿病外周神经病变。观察治疗前后两组DCAN合并DPN患者的TSS临床症状评分、正中神经和腓总神经传导速度的变化情况。结果:在生化检查方面,治疗组FBG、2h BPG、FMN和TC治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05),TG治疗前后差异无统计学意义。对照组干预前后各项生化指标无显著差异;在抗氧化应激方面,治疗组MDA、UCP-2、SOD和GSH治疗前后也有显著差异(P<0.05)。对照组MDA、SOD和GSH干预后较干预前有所显著差异(P<0.05);利用HRV分析方法,治疗组时域和频域值均有明显的改善。对照组仅有HF的升高和LF/HF的下降(P<0.05);利用HRT分析方法,治疗组治疗前后TO值下降,TS值升高,前后差异有统计学意义(P<0.05)。对照组TO值较治疗前下降;治疗组治疗后QT间期和QTc间期较治疗前缩短(P<0.05),对照组QT间期和QTc间期前后差异无统计学意义;治疗组DCAN合并DPN的患者临床症状的TSS评分较治疗前显著降低(P<0.05),且患者的麻木、疼痛、烧灼感等感觉性症状评分也比治疗前均有所降低,对照组仅疼痛评分有所改善。治疗组治疗前呼正中神经和腓总神经的传导速度均有提高(P<0.05)。对照组治疗前后神经传导速度无显著差异。结论:DCAN的临床特点发病较早,症状隐匿,预后较差。由于心脏迷走神经节后纤维多数缺少髓鞘,迷走神经较交感神经更易受损,发生明显的去神经化,最终导致交感神经占主导的重构。交感神经为主的重构能够引起折返、继发性心肌损伤、冠脉循环灌注不足、钾离子通道的改变和钙超载,从而诱发恶性心律失常。根据实验结果,ALA能够改善糖脂代谢,提高抗氧化应激的能力,ALA通过捕捉体内的氧自由基,保护心肌细胞免受自由基的攻击;减轻炎症反应,抑制血栓的形成,增加冠脉血的灌注;增加心率的变异性幅度,恢复心率震荡的现象,调高窦房结对心率的调搏作用,缩短QTc间期,减少室性心律失常的发生。