【摘 要】
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该研究以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为模型,观察oxLDL和acLDL诱导该细胞转变为泡沫细胞的过程中ABCA1表达和功能的变化,以及炎性细胞因子、LPS在此过程中对ABCAl表达和功能的影
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该研究以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为模型,观察oxLDL和acLDL诱导该细胞转变为泡沫细胞的过程中ABCA1表达和功能的变化,以及炎性细胞因子、LPS在此过程中对ABCAl表达和功能的影响.从一新的角度来探讨oxLDL和炎症因子致动脉粥样硬化的机制.全文共分为三个部分.第一部分 oxLDL对小鼠巨噬细胞ABCA1功能和表达的影响 结果表明oxLDL孵育可使巨噬细胞内ABCAl表达增加,但同时又引起ABCA1-apoA-I介导的胆固醇外排障碍,这有助于游离胆固醇在细胞内的聚集.oxLDL对ABCAl表达和功能的影响截然相反,oxLDL负荷的胆固醇外排障碍与其对ABCA1表达的影响无关.第二部分 PKC信号途径参与修饰的LDL对ABCA1的表达及功能的调节 结果表明,PKC信号传导通路在oxLDL和acLDL对小鼠巨噬细胞内ABCAl表达调控中发挥作用,该信号途径的激活可上调ABCAl分子的表达,增加ABCAl蛋白的稳定性,升高巨噬细胞内ABCAl的含量,从而促进ABCAl介导的胆固醇外排.第三部分 炎性因子对小鼠巨噬细胞内ABCAl表达及功能的影响 结果表明:LPS、TNF-α、IL1-β可通过下调ABCA1表达的方式降低小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞内acLDL负荷的胆固醇外排.炎性因素亦可通过干扰巨噬细胞内ABCA1介导的胆固醇代谢,促进动脉粥样硬化的发展.
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