银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性、复发性、炎症性的免疫相关的皮肤疾病,典型症状表现为鳞屑性红斑。目前认为,银屑病是由环境因素和遗传因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。固有免疫应答和适应性免疫应答均参与了银屑病的发病过程。研究表明,银屑病斑块处有中性粒细胞、巨噬细胞以及树突状细胞的浸润,提示这些固有免疫细胞以及它们的产物参与银屑病的发病过程。而树突状细胞等抗原提呈细胞可以启动适应性免疫应答,调控Th细胞的分化,引起中性粒细胞的浸润以及角质形成细胞的过度增生和异常分化,使得角质形成细胞的有丝分裂周期缩短为37.5小时,而表皮通过时间由28天缩短为3-4天,组织病理出现角化过度伴角化不全。甘露聚糖结合凝集素（mannan-binding lectin,MBL）是固有免疫系统中重要的模式识别分子,它可以在感染和组织损伤期间调节炎症反应。据报道,MBL与多种自身免疫性皮肤病的发展有关,例如系统性红斑狼疮,皮肌炎,天疱疮和白塞病。但MBL在银屑病发病机制中的免疫调节作用尚不完全清楚。因此,我们研究了 MBL在咪喹莫特（imiquimod,IMQ）诱导的小鼠银屑病中的免疫调节作用。我们用等量的咪喹莫特处理WT小鼠与MBL缺陷（MBL-/-）小鼠,发现MBL-/-小鼠红斑、鳞屑和增厚的症状得到改善,棘层增厚、血管生成、炎性细胞浸润的病理改变减轻。因此,我们进一步检测了银屑病小鼠中的免疫细胞及相关炎症因子,发现MBL-/-小鼠的皮损或者淋巴结的中性粒细胞、巨噬细胞、浆细胞样树突状细胞、langerin阳性树突状细胞以及Th1细胞的比例下调并伴随部分炎症因子的表达减少。接下来,我们进一步探究了 MBL影响银屑病小鼠皮损处中性粒细胞浸润的机制,体内和体外实验均表明MBL可以促进角质形成细胞表达中性粒细胞的趋化因子CXCL1。并且在体外实验中,MBL可以增加咪喹莫特处理的HaCaT细胞中MAPK（p38,ERK,JNK）和NF-KB p65的磷酸化。总之,我们证明在咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤炎症中,MBL对固有免疫应答以及适应性免疫应答都有着重要的调节作用。我们的研究揭示了 MBL在银屑病发病机制中新的作用。