【摘 要】
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目的:观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响探讨其可能的机制。方法:采用随机数表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后翌日开始灌胃,每日2次,连续2周,分别予复方葶苈子汤（按生药量计算）低剂量组2.50g/kg、中剂量
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目的:观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响探讨其可能的机制。方法:采用随机数表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后翌日开始灌胃,每日2次,连续2周,分别予复方葶苈子汤（按生药量计算）低剂量组2.50g/kg、中剂量组5.00g/kg和高剂量组10.00g/kg,模型组给予0.9%生理盐水10 mL/kg灌胃。观察各组间活动量、毛发和体质量等;采用小动物肺功能仪测量大鼠的肺功能,采用改良右心导管术检测大鼠的平均肺动脉压力（mPAP）并记录;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、检测大鼠血清中的丙二醛（MDA）含量;观察肺组织病理形态变化（HE染色法）;ELISA检测大鼠血清中环磷酸腺苷（cAMP）含量;RT-qPCR检测肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA相对表达量;Western Blot检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果:1)HE染色后,于200倍光学显微镜下观察可见,正常组的肺血管内皮连续、管壁薄而均匀、管腔较大且通畅。COPD-PH模型大鼠的肺血管的内皮不连续,管壁增厚、管腔狭窄血管重构较明显。与模型组比较大鼠的肺组织中血管壁变薄、官腔变大,其血管壁变薄及官腔变大程度与药物剂量呈正相关。2)与正常组比较,模型组及中药各剂量组的mPAP均升高（P＜0.05）;与模型组比较中药各剂量组mPAP下降（P＜0.05）;与低剂量组比较中剂量组mPAP升高;与中剂量组比较,高剂量组mPAP降低（P＜0.05）。3)与正常组比较,模型组的血清SOD活力值下降,与模型组比较中药各剂量组血清SOD活力值升高,与低剂量组比较中剂量组血清中SOD活力值升高,与中剂量组比较高剂量组SOD活力值升高（P＜0.05）。与正常组比较模型组及中药各剂量组血清中MDA含量升高;与模型组比较中药各剂量组血清中MDA含量下降,与低剂量组比较中剂量组血清MDA含量下降,与中剂量组比较血清MDA含量高剂量组下降（P＜0.05）。4)与正常组比较模型组血清中cAMP含量下降（P＜0.01）,中药各剂量组血清中cAMP含量升高（P＜0.05）;与模型组比较中药各剂量组血清中cAMP含量升高（P＜0.05）;与低剂量组比较中剂量组血清中cAMP含量升高;与中剂量组比较高剂量组血清cAMP含量升高（P＜0.05）;差异具有统计学意义。5)与正常组比较模型肺组织中mRNA相对表达量升高（P＜0.05）;与模型组比较中药各剂量组的肺组织中mRNA相对表达量下降（P＜0.01）;与低剂量组比较中剂量组mRNA相对表达量下降,与中剂量组比较高剂量组mRNA相对表达量下降,（P＜0.05）;差异具有统计学意义。6)与正常组比较模型组的Siah2蛋白表达增多;中药各剂量组组Siah-2蛋白表达均少于模型组;中药各组的肺组织中AKAP-121蛋白的表达均明显上调。结论:复方葶苈子汤可有效降低慢阻肺相关性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压。复方葶苈子汤可以提高大鼠血清中cAMP的含量,可上调血清中SOD活力值对抗COPD大鼠缺氧状态下产生的ROS,降低氧化应激对大鼠肺动脉的影响,减少氧化应激产物MDA的产生。本实验中血清中cAMP含量升高与药物剂量呈正相关,血清中cAMP含量越高Siah2的表达水平下降越明显,AKAP121降解得越少。肺组织中肺动脉血管管壁变薄程度、官腔增大程度与cAMP含量呈正相关。这表明复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路,减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。
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