【摘 要】
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研究背景与目的:近年来,肝脏疾病发病率逐年上升,慢性肝脏疾病已成为全世界公共卫生的一个主要问题,原发性肝癌也成为世界范围内癌症相关死亡的第二大病因。由于早期肝纤维化是一个可被逆转的动态环节,所以其在整个肝脏疾病的发生发展过程中发挥重要作用。肝星状细胞激活是肝纤维化以及促进肝脏疾病的重要因素。因此,深入了解肝星状细胞激活对研究肝纤维化疾病的致病机理以及肝脏疾病的早期诊断和综合治疗至关重要。研究方法:
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研究背景与目的:近年来,肝脏疾病发病率逐年上升,慢性肝脏疾病已成为全世界公共卫生的一个主要问题,原发性肝癌也成为世界范围内癌症相关死亡的第二大病因。由于早期肝纤维化是一个可被逆转的动态环节,所以其在整个肝脏疾病的发生发展过程中发挥重要作用。肝星状细胞激活是肝纤维化以及促进肝脏疾病的重要因素。因此,深入了解肝星状细胞激活对研究肝纤维化疾病的致病机理以及肝脏疾病的早期诊断和综合治疗至关重要。研究方法:本研究首先通过GEO数据库发现S100a11在活化的大鼠和人的原代肝星状细胞中均上调,通过免疫印迹实验探究肝星状细胞活化与S100A11蛋白表达的相关关系。此外,通过免疫印迹实验以及LipidTOX染色探究S100A11是否参与调控肝星状细胞脂滴丢失的过程。最后,通过免疫印迹检测自噬标志物蛋白的表达及自噬双标腺病毒监测自噬通量,探究S100A11调控肝星状细胞的活化的机制是否与自噬相关。研究结果:本研究通过GEO数据库发现S100A11在分离的活化的大鼠和人的原代肝星状细胞均上调。通过一系列实验,我们发现肝星状细胞活化能影响S100A11的表达,且S100A11能调控肝星状细胞的活化。此外,S100A11作为钙结合蛋白,可以参与调控肝星状细胞脂滴丢失的过程,过表达S100A11会加剧脂滴的丢失,而干扰能增加肝星状细胞的脂滴,并且我们发现油酸通过增大脂滴逆转肝星状细胞的活化也影响S100A11的水平,以上说明S100A11在肝星状细胞脂滴丢失的过程中发挥重要作用。文献报道肝星状细胞活化中脂滴丢失与自噬有关,我们通过检测自噬标志物蛋白的表达和自噬双标腺病毒监测自噬通量发现自噬并不影响S100A11的表达,而S100A11能影响肝星状细胞的自噬通量。研究结论:综上所述,我们发现钙结合蛋白S100A11能调控肝星状细胞活化,并参与肝星状细胞活化脂滴丢失的过程。此外,这一过程的机制可能与自噬有关。我们的研究结果为揭示肝星状细胞活化的分子机制提供了新的视野和理论基础。
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