心脏X综合征患者血清Adropin、PTx-3、GGT水平变化研究

来源 :河北医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:LZLZ
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目的:心脏X综合征(cardiac syndrome X,CSX)是指一组临床有典型劳累性心绞痛症状,心电图或运动平板试验阳性,而麦角新碱激发试验前后冠状动脉造影正常,并排除其他心源性疾病的症候群。CSX综合征包括一系列症候:胰岛素抵抗,高胰岛素血症,糖耐量降低,脂质代谢异常和高血压等。综合各类文献分析,在未经冠状动脉造影检查而诊断为冠心病的患者中,有15-45%的患者是心脏X综合征。虽然CSX远期预后是好的,但是近期复发胸痛的患者确有相当高的死亡率。目前CSX的发病机制还不是很清晰。研究人员已经提出了各种不同发病机制的理论,肥胖和微血管功能障碍是其最广泛接受的原因。不断增强的氧化应激是导致内皮细胞功能障碍的重要条件之一。  Adropin是一种由76个氨基酸构成的分泌性蛋白,Adropin能减弱与肥胖相关的代谢紊乱,而肥胖易与高血压病、胰岛素抵抗、血脂异常等集结出现。研究指出低水平Adropin可能是肥胖患者代谢综合征的风险指标,是心力衰竭的独立危险因素。而心脏X综合征患者血液Adropin水平,还未见报道。  Pentraxin-3(PTX-3)是一种类似于C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)结构和功能的急性时相反应蛋白,与机体免疫功能、感染性疾病和冠状动脉粥样硬化性心脏病等疾病的发生发展密切相关,而心脏X综合征患者血液PTX-3因子水平,还未见报道。  γ-谷氨酰转肽酶(gamma glutamyl transpeptidase,GGT)在心血管疾病的病理生理和预后中起着越来越重要的作用。其为微血管上皮细胞功能减退、动脉粥样硬化和氧化应激增加的间接标志物。  本研究拟检测心脏X综合征、非心脏X综合征和健康体检者血清Adropin、PTX-3、GGT水平,比较三类人群中Adropin、PTX-3、GGT水平的差异,发现adropin、PTX-3、GGT在心脏X综合征发病机制的作用,探讨血清Adropin、胱抑素C(Cystatin C,CysC)、PTX-3、hs-CRP、GGT在心脏X综合征(CSX)发病机制中的作用,以期寻找其防治的新依据。  方法:  1、研究对象来源于2011年10月-2013年4月间河北医科大学第一医院心脏诊疗中心住院和门诊就诊的心脏X综合征患者(CSX)53例(男性20例,女性23例,年龄50-74岁,平均年龄57.4±8.2岁),发病和诊断的平均时间为2±2.5年,诊断标准[2]:典型的运动后或劳累后胸痛,运动负荷试验阳性(如心绞痛可反复出现、ST段压低≥0.1mv等),冠脉造影正常。非心脏X综合征(NCSX组)患者45例(男性20例,女性25例,年龄44-73岁,平均年龄63.1±8.9岁),与CSX组的患者年龄及性别、危险因素相似,但无典型劳累性心绞痛,运动负荷试验阴性,冠状动脉造影正常,且无血管痉挛的征象。选择同期健康体检者40(男性18例,女性37例,年龄45-78岁,平均年龄59.7±7.2岁)例为对照组,无冠心病危险因素,心电图和超声心动图正常。三组患者在年龄及性别均无差异。排除标准:急性冠脉综合征或陈旧性心肌梗死;各种心肌病;充血性心力衰竭;糖尿病;各种瓣膜性心脏病和各种肝炎、肝硬化、肾脏疾病和感染性疾病(脓毒症及脓毒症休克等);白细胞数量和hs-CRP升高(>20mg/L)的患者。  2、实验方法  (1)血清Adropin、PTX-3检测:采用酶联免疫方法,严格按照试剂说明书进行操作,全部实验在二级生物安全实验室进行。  (2)血清CysC、hs-CRP、GGT及常规生化指标GLU、TC、TG及HDL-C、LDL-C等检测:采用全自动生化仪在二级生物安全实验室进行检测。  (3) Adropin、PTX-3检测结果分析采用“Curve Expert1.3”软件,并根据提示制作标准曲线,计算出样本的实际浓度。以SPSS17.0统计软件包进行处理。  结果:CSX组、NCSX组患者BMI、血清TG、TC、LDL-C明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组,CSX组和NCSX组患者血脂项目、尿素、肌酐与对照组无统计学意义;CSX组、NCSX组患者血清Adropin水平显著低于对照组(P<0.05),CysC、PTX-3、hs-CRP水平明显高于对照组;CSX组患者血清Adropin水平低于NCSX组,血清CysC、PTX-3、hs-CRP、水平明显高于NCSX组,差异有统计学意义(P<0.05);相关分析显示血清Adropin水平与TC、 TG、 LDL-c、及CysC呈明显负相关(r=-0.254,P=0.023 vs r=-0.503, P=0.000 vs r=-0.373,P=0.001vs r=-0.617,P=0.000),与HDL-c呈明显正相关(r=0.398, P=0.000);血清CysC水平与TC、 TG及LDL-c呈明显正相关(r=0.411, P=0.000 vs r=0.528, P=0.000 vsr=0.512, P=0.000);与HDL-c呈明显负相关(r=-0.420, P=0.000);血清PTX-3与TC、 TG及LDL-c、 hs-CRP呈明显正相关(r=0.478,P=0.023 vs r=0.732,P=0.000 vs r=0.608,P=0.001vs r=0.839,P=0.000),与HDL-c呈明显负相关(r=-0.472, P=0.000);血清hs-CRP水平与TC、 TG及LDL-c呈明显正相关(r=0.486, P=0.000 vs r=0.748, P=0.000 vs r=0.578, P=0.000);与HDL-c呈明显负相关(r=-0.505, P=0.000)。  结论:血清Adropin、 CysC、 PTX-3、 hs-CRP、 GGT水平变化参与了CSX的发生发展。
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