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目的:血管钙化（vascular calcification）是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的共同的病理表现，主要表现为血管壁僵硬性增加，顺应性降低，易导致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭，引发血栓形成、斑块破裂，是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要因素之一；亦是动脉粥样硬化心血管事件、脑卒中和外周血管病发生的重要标志分子。传统的观念一直认为血管钙化是一个被动的、退化的、不可避免的终末过程，但是，最近的临床和基础研究结果表明血管钙化类似于骨发育和软骨形成的过程，是一个主动的、可调节的、可治疗和预防的过程。本文主要观察硫代硫酸钠能否治疗尿毒症大鼠的血管钙化，并初步讨论血管钙化相关发病机制，以便于更好的治疗尿毒症患者的血管钙化。方法:实验组SD大鼠用含有750mg/kg腺嘌呤的颗粒饲料喂养7w,人工制备尿毒症大鼠模型。设正常对照组NUC，尿毒症大鼠组UC，尿毒症大鼠＋硫代硫酸钠组UC+STS。每组各10只大鼠，包括5只雄鼠和5只雌鼠。用腺嘌呤饲料喂养大鼠7周成功建立尿毒症大鼠模型后，尿毒症大鼠＋硫代硫酸钠组大鼠予以硫代硫酸钠每次0.5kg/kg腹腔注射每周3次持续5周，而正常对照组和尿毒症大鼠组大鼠给予以等量的生理盐水注射每周3次持续5周。于第12周处死动物。取大鼠血测定血清SOD、MDA水平，用ELISE法测定各组大鼠血浆MGP Fetuin-A水平。应用SPSS17.0统计软件进行数据分析。结果：与正常对照组比较，尿毒症大鼠血浆SOD活性降低而MDA水平升高，差异具有显著性(P<0.05)。硫代硫酸钠治疗组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制，差异具有显著性(P<0.05)，与对照组比较，尿毒症大鼠水平MGP和Fetuin–A降低明显。而尿毒症大鼠经过硫代硫酸钠治疗后，其血MGP和Fetuin–A水平比未治疗的尿毒症大鼠血MGP和Fetuin–A水平，显著提高(P<0.05)。结论:：硫代硫酸钠能够治疗并减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生。硫代硫酸钠可以通过提高尿毒症大鼠血浆MGP和Fetuin–A水平，从而抑制血管钙化的发生，并且硫代硫酸钠通过其抗氧化特性，从而减轻氧化应激损伤，改善血管内皮功能，这也可能是其预防钙化的机制之一。