目的:评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α（phosphatidylinositol 3-kinase-protein-ser-ine-threonine kinases-hypoxia inducible factor-1α,PI3K/Akt/HIF-1α）信号通路在右美托咪定减轻梗阻性黄疸大鼠肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠共40只,体质量220²70g,7⁹周龄,采用随机数字表法分为4组（n=10）:假手术组（Sham组）、梗阻性黄疸组（OJ组）、OJ+右美托咪定组（D组）、OJ+右美托咪定+LY294002组（DL组）。Sham组仅游离胆总管,其余组均行双重结扎并离断胆总管的方法制备梗阻性黄疸大鼠模型。Sham组和OJ组于术后72h采集颈动脉血样2ml并取左侧肺上叶组织3份。D组于造模72h后经腹缓慢注射右美托咪定100ug·kg^-1,DL组于造模72h后经尾静脉缓慢泵入LY294002 0.3mg·kg^-1后腹腔缓慢注射右美100ug·kg^-1。D组和DL组待腹腔注射右美3h后采集颈动脉血样2ml及左肺上叶组织3份。留取肺组织样本1.5cm×1.5cm×0.3cm,行HE染色观察肺组织病理学变化;Western-blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）及HIF-1α蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织Akt mRNA及HIF-1αmRNA的表达。通过ELISA法测量血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）。结果:D组肺组织病理学损伤较OJ组和DL组减轻;与S组比较,OJ组HIF-1α、p-Akt、Akt mRNA、HIF-1αmRNA表达上调;与OJ组比较,D组HIF-1α、p-Akt、Akt mRNA、HIF-1αmRNA表达上调,DL组HIF-1α、p-Akt、Akt mRNA、HIF-1αmRNA表达无明显差异;与D组比较,DL组HIF-1α、p-Akt、Akt mRNA、HIF-1αmRNA表达下降。关于血清中炎症因子表达,与S组比较,OJ组、D组IL-6、TNF-α表达上调;与OJ组比较,D组和DL组IL-6、TNF-α表达下降;与D组比较,DL组IL-6、TNF-α表达上调。结论:右美托咪定部分通过PI3K/Akt/HIF-1α信号通路减轻梗阻性黄疸大鼠肺损伤;右美托咪定可减少梗阻性黄疸大鼠炎症因子IL-6和TNF-α的表达。