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目的:本研究采用生大黄粉悬浊液剂量递增三循环法复制慢传输型便秘（STC）的动物模型,通过观察强蠕通便方治疗后大鼠的排便情况、肠道传输功能、血清炎症因子及LC3/Beclin-1/P62信号通路等指标,探究本方对STC大鼠的治疗效果及可能机制,为临床治疗STC提供科学依据。方法:选取40只SPF级雄性SD大鼠,适应性喂养7d。随机分为正常组、模型组、强蠕通便方组和莫沙必利组,每组10只。除正常组外,各组大鼠均通过生大黄粉悬浊液剂量递增三循环法制备STC模型。造模成功后,强蠕通便方组给予26250mg/（kg·d）的药液,莫沙必利组给予1.65mg/（kg·d）的药液,正常组和模型组均给予等量生理盐水,持续28d。检测大鼠首粒黑便排出时间、粪便含水率、肠道推进率;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）的含量;苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织的病理形态学变化;免疫蛋白印记（Western Blot）法检测结肠组织中Bax、Bcl-2、Occludin、Anti-claudin2的蛋白表达情况,以及LC3、Beclin-1、P62的蛋白表达水平。结果:1.强蠕通便方对STC大鼠一般状态的影响造模期间,各组大鼠粪便先变稀、后转为干硬,喜抱团,情绪急躁易怒,毛发无光泽,尿液呈现深黄色,肌肉松弛,甚至出现脱肛现象。强蠕通便方与莫沙必利治疗后大鼠粪便由干硬变软,不抱团,情绪缓和,毛发有光泽,尿液颜色正常,肌肉松弛有度,脱肛现象消失。2.强蠕通便方对STC大鼠排便情况的影响2.1首粒黑便排出时间与正常组相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长（P﹤0.01）。与模型组相比,第3周、第4周强蠕通便方组和莫沙必利组的大鼠首粒黑便排出时间均明显缩短（P＜0.01,P＜0.01）,强蠕通便方组和莫沙必利组之间无显著差异。2.2粪便含水率与正常组相比,模型组大鼠粪便含水率显著降低（P﹤0.01）。与模型组相比,强蠕通便方组和莫沙必利组大鼠的粪便含水率均显著增加（P﹤0.01,P﹤0.01）,强蠕通便方组和莫沙必利组之间无显著差异。3.强蠕通便方对STC大鼠肠道推进率的影响与正常组相比,模型组大鼠的肠道推进率显著降低（P＜0.01）。与模型组相比,强蠕通便方组和莫沙必利组大鼠的肠道推进率均显著增加（P﹤0.01,P﹤0.01）,强蠕通便方组和莫沙必利组之间无显著差异。4.强蠕通便方对STC大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量显著增加（P﹤0.01,P＜0.05）,IL-1β有增加趋势（P＞0.05）。与模型组相比,强蠕通便方组血清中TNF-α、IL-6含量明显降低（P＜0.05,P＜0.05）,IL-1β有降低趋势（P＞0.05）;莫沙必利组TNF-α、IL-6、IL-1β均有降低趋势（P＞0.05）。5.强蠕通便方对STC大鼠结肠组织病理形态学的影响正常组结肠黏膜结构完整,杯状细胞丰富、排列整齐。模型组结肠黏膜层变薄,杯状细胞数量减少、排列不规整,细胞间水肿。强蠕通便方组结肠黏膜结构完整,杯状细胞数量较丰富、排列较规整,细胞间无水肿。莫沙必利组结肠黏膜结构欠完整,杯状细胞数量适中、排列欠规整,细胞间轻度水肿。6.强蠕通便方对STC大鼠结肠组织中Bax、Bcl-2、Occludin、Anti-claudin2蛋白表达量的影响与正常组相比,模型组结肠组织中Bax蛋白表达量升高（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.01）。与模型组相比,强蠕通便方组Bax蛋白表达量降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达量升高（P＜0.01）;莫沙必利组Bax蛋白表达量降低（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量升高（P＜0.01）。与正常组相比,模型组结肠组织中Occludin和Anti-claudin2蛋白表达量显著降低（P＜0.01,P＜0.01）。与模型组相比,强蠕通便方组Occludin、Anti-claudin2蛋白表达量显著升高（P＜0.01,P＜0.01）;莫沙必利组Anti-claudin2蛋白表达量升高（P＜0.01）,Occludin蛋白表达量无明显变化（P＞0.05）。7.强蠕通便方对STC大鼠结肠组织LC3、Beclin-1、P62信号通路相关蛋白的影响与正常组相比,模型组结肠组织中LC3-II/I、Beclin-1、P62蛋白表达量均显著降低（P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。与模型组相比,强蠕通便方组LC3-II/I、Beclin-1、P62的蛋白表达量均显著升高（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01）;莫沙必利组LC3-II/I、P62蛋白表达量明显升高（P＜0.01,P＜0.01）,Beclin-1蛋白表达量无明显变化（P＞0.05）。结论:强蠕通便方能够促进肠蠕动,改善排便功能,有效治疗STC。其机制可能是强蠕通便方降低血清炎症因子以改善炎症损伤,增加结肠组织中Occludin、Anti-claudin2蛋白含量以修复肠道黏膜屏障,增加结肠组织中Bcl-2含量、降低Bax含量以抑制细胞过度凋亡,上调LC3-II/I/Beclin-1/P62自噬信号通路,调节细胞自噬而保护结肠组织。