【摘 要】
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目的:探讨鼠李糖乳杆菌及姜黄素对MAFLD大鼠肠道菌群与肝相关脂质合成因子的影响及可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组（MCS）、模型组（MCD）、姜黄素干预组（CUR）、鼠李糖乳杆菌干预组（LGG）、姜黄素和鼠李糖乳杆菌联合干预组（CUR-LGG）,每组各6只。MCS组予以蛋氨酸-胆碱充足饮食,其余4组予以蛋氨酸-胆碱缺乏饮食构建MAFLD大鼠模型。CUR组予以姜黄素0.2g/（kg·d
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目的:探讨鼠李糖乳杆菌及姜黄素对MAFLD大鼠肠道菌群与肝相关脂质合成因子的影响及可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组（MCS）、模型组（MCD）、姜黄素干预组（CUR）、鼠李糖乳杆菌干预组（LGG）、姜黄素和鼠李糖乳杆菌联合干预组（CUR-LGG）,每组各6只。MCS组予以蛋氨酸-胆碱充足饮食,其余4组予以蛋氨酸-胆碱缺乏饮食构建MAFLD大鼠模型。CUR组予以姜黄素0.2g/（kg·d）灌胃,LGG组予以鼠李糖乳杆菌2.0×1010CFU/（kg·d）灌胃,CUR-LGG组予以姜黄素0.2g/（kg·d）及鼠李糖乳杆菌2.0×1010CFU/（kg·d）联合灌胃,MCS组与MCD组予以等量生理盐水灌胃,实验为期4周。灌胃与造模同时进行。16Sr RNA分析肠道菌群的组成;HE染色和油红O染色观察肝组织病理;赖氏法测定血清ALT、AST水平;ELISA法测定肝组织TC、TG和NEFA含量;Western blot和RT-PCR法检测肝脏LXRα、SREBP-1c及FAS的蛋白及m RNA表达。结果:（1）肝生化结果:MCD组较MCS组大鼠血清ALT、AST及肝组织TG、TC、NEFA水平升高,干预组较MCD组各指标水平均有下降,CUR-LGG组血清ALT、AST及肝组织TG、TC下降最为显著。差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。（2）肝组织病理结果:MCD组大鼠肝细胞结构紊乱,出现明显的肝脂肪变性及大量脂滴,各干预组均有改善,CUR-LGG组改善效果最为显著。（3）肝组织LXRα、SREBP-1c及FAS蛋白及m RNA结果:MCD组较MCS组大鼠肝脏LXRα、SREBP-1c及FAS蛋白及m RNA水平升高,各干预组较MCD组均下降,CUR-LGG组SREBP-1c m RNA及FAS蛋白下降最为显著。差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。（4）肠道菌群结果:厚壁菌门、拟杆菌门在五组中相对丰度最高,变形菌门为MCD组第三优势菌门。LEf Se法分析差异菌属,与MCS组相比,MCD组乳杆菌属、Jeotgalicoccus显著降低,芽孢杆菌、Turicibacter、狭义梭杆菌属、大肠埃希菌属、肠球菌属显著升高;各干预组的菌属组成较MCD组有不同程度改善。Alpha多样性分析表明,MCD组较MCS组肠道菌群丰富度及多样性高（P＜0.05）,各干预组较MCD组无显著差异（P＞0.05）。Beta多样性分析结果,MCS组与MCD组菌群空间分布差异最大;各干预组菌群组成具有一定的相似性,较MCD组有逆转趋势。（5）Pearson相关性分析结果,拟杆菌属、芽孢杆菌、肠球菌属、大肠埃希菌属与大鼠血清ALT、AST含量及肝脏LXRα、SREBP-1c、FAS的表达水平呈正相关,乳杆菌属、罗姆布西亚菌属与上述代谢参数呈负相关。差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。结论:姜黄素、LGG及两者联合可改善MAFLD大鼠的肝脂质沉积,其机制可能与调节肠道菌群,从而进一步抑制肝内LXRα、SREBP-1c等相关脂质合成因子的表达水平有关。两者联合干预改善效果最佳。
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