研究目的： 通过研究不同的低氧训练模式下大鼠心肌组织中HIF-1α的表达情况，来初步探讨HIF-1α在促进心肌组织血管生成中的作用。通过显微观察血管内皮特异表面抗原CD34标记血管的增生程度，来研究不同的低氧训练模式对心肌组织微血管生成的影响。从HIF-1α的表达和微血管生成这两点来初步研究低氧训练在运动训练中的作用及其机制，同时也希望为某些相关疾病的治疗提供实验依据和策略。 研究方法： 将健康雄性SD大鼠60只(中南大学湘雅医学院动物部提供)，按体重随机分为6组，每组n=10：常氧对照组、低氧不运动组、常氧训练组、低住高练组、高住低练组、高住高练低练组。采用递增运动负荷训练、递增低氧居住和特定低氧浓度(低氧浓度17.5％，相当于海拔1500m)的低氧训练刺激相结合建立动物低氧训练模型。试验结束后取心肌固定、制做石蜡标本，应用免疫组织化学、显微图象分析对HIF-1的阳性表达进行定量分析；采用免疫组织化学、体视学方法、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、灰度水平、表达面积进行计数和检测。 研究结果： (1)在常氧条件下，低氧诱导因子有微弱的表达。在低氧情况下，与对照组相比，低氧诱导因子在心肌组织中表达均显著增加(p<0.01)。 (2)低氧运动组与常氧运动组相比，低氧运动组心肌组织中低氧诱导因子的表达呈显著增加(p<0.01)。 (3)常氧和单纯低氧不能显著增加心肌组织微血管密度，常氧训练、低氧训练可显著增加心肌组织微血管密度(p<0.01)。 (4)低氧训练与常氧训练组相比，低氧训练组心肌组织微血管密度增加明显(p<0.05)。 结论： (1)无论在哪种低氧情况下，包括低氧性缺氧和负荷性缺氧，低氧诱导因子在心肌组织中含量均增加。单纯就两者之间的比较而言，负荷性缺氧较低氧性缺氧更有积极的作用。 (2)如果低氧同时负荷一定量的训练或在运动训练的同时加入低氧刺激，心肌组织中的HIF-1α的表达更为显著。表明低氧训练更能诱导HIF-1α在心肌组织中的表达，其中高住高练低练组在心肌组织中表达HIF-1α的效果最好。 (3)常氧和单纯低氧不能显著增加心肌组织微血管密度，常氧训练、低氧训练可增加心肌组织微血管密度。 (4)如果低氧同时负荷一定量的训练或在运动训练的同时加入低氧刺激，心肌组织中微血管生成的效果更加显著。表明低氧训练更能诱导心肌组织中微血管的生成，其中高住高练低练组在促进心肌组织中微血管形成的效果最好。 (5)HIF-1α与心肌组织微血管的形成存在正相关，提示HIF-1α 在低氧训练中促进心肌组织血管的形成起了很关键的作用，但HIF-1α导致VEGF增加的原因有待研究。