目的：通过观察桦褐孔菌水提物对高脂高糖配合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠的AMPK通路的影响,探讨其抗2型糖尿病的机制及作用,为进一步升入开展桦褐孔菌降血糖机制研究提供新的理论的参考,同时为临床应用桦褐孔菌防治2型糖尿病提供实验依据。方法：选用健康的Wistar雄性大鼠,随机选取10只作为正常对照组,其他大鼠高脂高糖饲料喂养4w后,单次小剂量腹腔注射STZ(25mmg/kg)来诱导2型糖尿病模型,1w后,禁食但不禁水12h,测定空腹血糖值(FBG),其中FBG≥7.8mmol/L者为2型糖尿大鼠病模型成功。成功的2型糖尿病大鼠随机分为5组,分别是：2型糖尿病模型组(阴性对照组),阳性药物对照组,桦褐孔菌水提物高浓度组、桦褐孔菌水提物中浓度组和桦褐孔菌水提物低浓度组。阳性对照组选用药物为盐酸二甲双胍,浓度为200mg/kg,桦褐孔菌水提物给药组分别给予灌胃桦褐孔菌水提物900mg/kg、600mg/kg、300mg/kg。正常对照组,2型糖尿病模型组等体积灌胃纯净水,每日一次,连续给药8W。实验结束时再次测空腹血糖、糖化血红蛋白、测糖耐量,检测肝组织中的AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)活性,及PEPCK(磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶)和G-6-PASE(葡萄糖-6-磷酸酶)的活性。结果：实验结果显示,桦褐孔菌水提物能显著降低高脂高糖配合小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠的血糖；显著的提高AMPK的活性；而PEPCK和G-6-PASE的活性降低,并且显示出于浓度的依赖性关系。结论：桦褐孔菌水提物对高脂高糖配合小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠具有很好的降低血糖的效果,其治疗2型糖尿病的作用可能与其激动AMPK活性,进而降低通路中PEPCK和G-6-PASE活性,使糖异生受到影响有关。