【摘 要】
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背景:M1（促炎）/M2（抑炎）巨噬细胞比值失稳与动脉粥样硬化密切有关,人为调控巨噬细胞向M2表型极化有望实现抗动脉粥样硬化的治疗。动物研究表明GLP-1R可能参与巨噬细胞极化,然而,GLP-1R在人巨噬细胞表面的分布以及是否参与介导巨噬细胞极化进而在动脉粥样硬化中发挥作用尚不清楚。目的:探讨冠心病巨噬细胞GLP-1R和细胞因子的表达及其与血脂的相关性,以及GLP-1R对动脉粥样硬化进程中巨噬细胞
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背景:M1（促炎）/M2（抑炎）巨噬细胞比值失稳与动脉粥样硬化密切有关,人为调控巨噬细胞向M2表型极化有望实现抗动脉粥样硬化的治疗。动物研究表明GLP-1R可能参与巨噬细胞极化,然而,GLP-1R在人巨噬细胞表面的分布以及是否参与介导巨噬细胞极化进而在动脉粥样硬化中发挥作用尚不清楚。目的:探讨冠心病巨噬细胞GLP-1R和细胞因子的表达及其与血脂的相关性,以及GLP-1R对动脉粥样硬化进程中巨噬细胞分化的影响。方法:共招募49例冠心病（CHD）和52例对照者（HC）,所有研究对象均接受冠状动脉造影金标准检查。冠心病组条件为不少于一支左主干、左前降支、左回旋支或右冠脉血管腔内狭窄程度≥50%,其余狭窄不足50%（含未见明显狭窄者）归属于对照组。流式细胞仪检测两组（CD14+）巨噬细胞、（CD14+CD80+）M1型巨噬细胞、（CD14+CD206+）M2型巨噬细胞及其表面GLP-1R表达差异。血浆IL-8、I L-1β、IL-6、IL-10、TNF、IL-12P70的浓度经由用流式微球阵列法测定。结果:GLP-1R在总、M2型巨噬细胞膜表达量在冠心病组更低并且差异具有统计学意义（P<0.05）,而细胞因子IL-8浓度在对照组更高（P<0.05）。总巨噬细胞、M1、M2型巨噬细胞的百分比,M1型巨噬细胞表面的GLP-1R表达水平以及其余5种细胞因子浓度在两组中均未见明显差异。多元线性回归校正潜在混杂因素后,Gensini评分的减少伴随M1巨噬细胞的百分比的增加。结论:GLP-1R激动剂可能独立于T2DM的降血糖作用而对心血管起到保护;G LP-1R可能调控了巨噬细胞向M2型极化,进而在冠状动脉粥样硬化进程中起到保护性作用。
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