目的：　　(1) 研究增龄过程中大鼠心肌纤维化与AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路介导炎症反应的相关性；　　(2) 研究竹节参总皂苷（total saponins of Panax japonicas, TSPJ）对衰老大鼠心肌纤维化的改善作用及其作用机制，为临床开发TSPJ用于改善衰老伴随的心肌纤维化提供理论依据和实验支撑。　　方法：　　(1) 将SD雄性大鼠按年龄分为3月龄（3M）组、9月龄（9M）组、15月龄（15M）组、24月龄（24M）组大鼠，每组各10只。　　(2) 将30只18月龄大鼠随机分为衰老模型组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组，每组各10只；TSPJ低、高剂量组分别灌胃给予TSPJ 10 mg/kg/d、60 mg/kg/d，衰老模型组灌胃给予等量生理盐水，每天灌胃1次，每周6天，周日不给药，连续灌胃6个月至24月龄。另取10只6月龄（6M）大鼠作为青年对照组。称取大鼠体重，腹腔注射乌拉坦麻醉后处死。主要检测指标如下：　　1) HE染色观察各组大鼠心肌形态变化；　　2) Masson染色观察各组大鼠心脏胶原沉积变化；　　3) 组织免疫荧光法检测成纤维细胞标记物Vimentin及核转录因子NF-κBp65的蛋白表达变化及定位情况；　　4) Western Blot法检测Vimentin、p-AMPK、Sirt1、Ac-NF-κBp65、TNF-α、IL-1β蛋白表达量的变化；　　5) RT-PCR法检测肌成纤维细胞标记物α-SMA，胶原相关蛋白COL1α2、COL3α1，炎性相关因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1和基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的mRNA表达水平。　　结果：　　(1) 1) HE染色结果显示，3、9月龄大鼠心肌纤维排列整齐，结构清晰、紧凑；15月龄大鼠心肌纤维排列紊乱，肌纤维断裂，缝隙加大并伴随有炎性细胞浸润；24月龄大鼠肌纤维明显紊乱、心肌间隙显著增加，并伴随有大量炎性细胞浸润；　　2) Masson染色结果显示，胶原蛋白主要沉积在细胞外基质和血管周围，并随着年龄的增长，胶原沉积加重，其中在24月龄大鼠中表现最为突出。　　3) 免疫荧光结果显示， Vimentin位于胞浆内细胞膜的边缘，呈粗细不等的绿色线条或细丝分布，并交织成网状结构；随着年龄的增长，Vimentin表达量逐渐增加，细胞两端逐渐伸展为狭长的梭形，其中24月龄大鼠中Vimentin在细胞延伸部位表达最强。Western Blot结果同样显示，与3、9月龄大鼠相比，24月龄大鼠心脏中Vimentin表达量明显增加，且呈年龄依赖性。　　4) 组织免疫荧光结果显示，3、9、15月龄大鼠心脏中NF-κBp65表达量较少，而24月龄大鼠心脏中NF-κBp65表达量明显增多，且主要集中在细胞核。　　5) Western Blot结果显示，与3、9、15月龄大鼠相比，24月龄大鼠心脏中Ac-NF-κBp65蛋白量显著增加， Sirt1蛋白水平明显降低；同时与3月龄大鼠相比较，15、24月龄大鼠心脏中p-AMPK表达水平明显下调，且呈年龄依赖性。　　6) RT-PCR结果显示，与3、9月龄大鼠相比， 24月龄大鼠心脏中TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1的mRNA表达水平显著上调；与15月龄大鼠相比，24月龄大鼠心脏中IL-6和MCP-1的mRNA表达也明显上升。　　(2) 1) 低、高剂量的TSPJ能减弱衰老大鼠心肌纤维紊乱程度，减少炎性细胞浸润，降低衰老大鼠胶原蛋白沉积；　　2) 低、高剂量的TSPJ能有效促进衰老心肌中p-AMPK和Sirt1蛋白的表达上调，降低NF-κBp65蛋白乙酰化水平；　　3) 低、高剂量的TSPJ能明显抑制衰老大鼠心肌炎性因子TNF-α和IL-1β的表达；　　4) 低、高剂量的TSPJ能有效抑制衰老大鼠心脏中肌成纤维细胞标记物α-SMA，相关胶原蛋白COL1α2、COL3α1和基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的mRNA表达水平。　　结论：　　(1) 在增龄过程中大鼠心肌纤维化加重，其机制与大鼠心脏中p-AMPK、Sirt1蛋白表达水平下调，导致Ac-NF-κBp65的表达水平上调，从而激活心肌炎症反应相关。　　(2) TSPJ能促进衰老大鼠心脏组织中p-AMPK、Sirt1蛋白的表达，抑制NF-κBp65蛋白乙酰化，从而减弱心肌炎症反应，改善衰老伴随的心肌纤维化。