【摘 要】
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目的:该研究试图通过分子生物学、细胞生物学、动物实验等研究方法揭示PARKIN基因多态性与散发性PD的关系;探明PARKIN基因的表达与PC12细胞凋亡及大鼠中脑多巴胺神经元功能的
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目的:该研究试图通过分子生物学、细胞生物学、动物实验等研究方法揭示PARKIN基因多态性与散发性PD的关系;探明PARKIN基因的表达与PC12细胞凋亡及大鼠中脑多巴胺神经元功能的关系;探讨Caspase-3反义寡核苷酸的抗凋亡作用.我们知道PD是一种病因极为复杂的遗传异质性疾病,该研究将为了解PD的致病机理提供直接证据,最终为PD的治疗带来新的思路.结论:1首次在汉人中发现PARKIN基因多态性与散发型PD有显著关联性,其中R/W366多态性可能是PD的一个保护性因素.2从单纯Parkin基因表达的减少不会诱导PC12细胞发生凋亡这一研究结果,结合国外其他课题组的研究结果我们提出了独特的观点:Parkin基因的表达可能需减少到一定程度(达到阈值)才导致细胞凋亡.3首次发现Parkin功能不足时可使PC12细胞易于遭受DA的损害,提出Parkin对氧化应激引起的细胞损伤可能具有保护作用.4NAC可能是Parkin蛋白的底物,在Parkin表达严重不足的情况下少量NAC即可对大鼠黑质DA神经元造成选择性损伤,并发现这种损伤是由Caspase-3介导的神经元凋亡所致.5对Caspase-3反义寡核苷酸在大鼠黑质DA神经元凋亡过程中作用的研究,发现有效阻断Caspase-3的表达可减轻6-OHDA诱导的DA神经元凋亡,我们认为Caspase-3可作为保护性治疗PD的又一靶点.
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