目的：硫化氢具有抗凋亡的作用，它可通过多种机制发挥细胞保护作用。大量研究已证实它能够通过其抗凋亡作用减轻缺血再灌注损伤。带有Caspase富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with a caspase recruitmentdomain，ARC)在心肌组织中持续表达，磷酸化ARC蛋白具有抑制细胞凋亡的作用。本研究采用乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型和大鼠心肌缺血再灌注模型，旨在探讨硫化氢在中是否通过干预的磷酸化发挥抗凋亡作用。　　方法：采用SD乳鼠原代心肌细胞的缺氧复氧模型模拟心肌缺血再灌注损伤和大鼠心肌缺血再灌注模型，在细胞水平及大体水平探讨外源性硫化氢对抗凋亡蛋白ARC磷酸化的影响，以深入揭示它的抗凋亡机制。来自于新出生的SD乳鼠原代心肌细胞经缺氧4h，复氧2h，制作成心肌缺氧/复氧模型，不同实验组分别给予硫氢化钠、ARC蛋白的磷酸化酶-蛋白激酶CK2的抑制剂四溴苯三唑和脱磷酸化酶-钙调神经磷酸酶阻断剂环孢素A进行干预，观察其对心肌缺氧/复氧损伤的作用和ARC蛋白磷酸化的影响。通过左冠状动脉前降支阻断30min，复灌2h，制作大鼠心肌缺血再灌注模型，在此之前每日腹腔注射硫氢化钠和硫化氢合成酶的抑制剂-PAG，连续一周。应用免疫印迹法检测线粒体释放细胞色素C、Fas/FasL蛋白。总ARC蛋白、磷酸化ARC蛋白的含量。　　结果：缺氧复氧后的心肌细胞乳酸脱氢酶的释放显著增多，诱发心肌细胞的凋亡，上调心肌细胞Fas/FasL的表达，增加线粒体细胞色素C的释放，提高Caspase-3的活性，同时降低磷酸化ARC水平，增加ARC脱磷酸化酶的活性。硫氢化钠预处理通过减低钙调神经磷酸酶的活性，进而相对增加ARC磷酸化酶的活性，提高磷酸化ARC蛋白的水平，从而显著减轻上述改变。蛋白激酶CK2的抑制剂消除了硫氢化钠的作用。大鼠缺血再灌注显著增加血清里硫化氢水平，外源性硫化氢-硫氢化钠可增加血清硫化氢水平，缩小心肌梗死面积，抑制钙调神经磷酸酶的活性，下调磷酸化ARC蛋白水平，而硫化氢合成酶抑制剂-PAG逆转了硫氢化钠的作用。　　结论：在心肌缺血再灌注损伤中，外源性硫化氢通过上调ARC蛋白的磷酸化发挥抗凋亡作用。