目的：细胞内张力变化是调控神经元极化和轴突延伸的重要因素。研究表明，与化学和电信号类似，胞内张力作为信号同样参与了轴突生长和再生调控。然而如何实时检测神经元胞内张力变化，揭示其对轴突生长及再生的调节作用并不清楚，本研究采用基因编码的荧光张力检测探针(actin-cpstFRET-actin，AcpA)，将其整合到微丝骨架结构蛋白，观察细胞内结构张力变化，旨在阐明胞内结构张力对轴突生长及再生的影响及调控机制。　　方法：采用大鼠源性肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12(rat)，结合β-NGF(50 ng/mL)和（或）胶质瘢痕抑制因子CSPG以及aggrecan刺激，建立神经元极化和轴突生长、轴突再生抑制等体外研究模型。结合实时定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术分别检测Talin，vinculin以及E-cadherin的mRNA和蛋白水平及其下游信号分子p-ROCK蛋白的水平变化;依据荧光共振能量转移(FRET)原理，构建微丝依赖的荧光张力检测探针actin-cpstFRET-actin(AcpA)，将结构力学变化转化为光学信号，通过检测荧光强弱，评价胞内结构张力的变化。我们将该探针与pEGFP-C1-Talin或者pcDNA3.1(+)-E-cadherin质粒进行共转染，运用FRET检测Talin或E-cadherin功能上调对轴突生长和再生过程中结构张力的影响以及作用机制。以GAP-43作为特异性标志，免疫荧光观察轴突的生长情况，并对轴突比例及轴突长度进行定量分析。此外，我们还采用RNA干扰技术（siRNA）下调Talin，检测E-cadherin的mRNA和蛋白水平;给予NF-kappaB(NF-κB)抑制剂，评价与E-cadherin相关转录因子（如snail、ZEB1、SLUG和SIP1）的活性变化。　　结果：研究发现建立的荧光共振能量转移(FRET)张力检测探针能有效评价神经元内的结构张力变化;神经生长因子(NGF)可上调神经细胞胞内结构张力，而瘢痕抑制因子aggrecan和CSPG能减弱胞内结构张力;最为显著地是，在NGF刺激的PC12细胞内，神经元轴突内张力显著高于胞体;且瘢痕抑制因子可诱导p-ROCK蛋白水平的上调，并导致p-FAK及p-ERK蛋白水平的下调;采用过表达质粒上调力学感受器Talin，不仅可增强胞内结构张力，还能拮抗瘢痕抑制因子诱导的神经元胞内张力下调;而过表达E-cadherin能使神经元分化诱导的胞内张力下调;同时瘢痕抑制因子能使E-cadherin的转录水平上调，可能参与了瘢痕抑制因子诱导的结构张力下调。此外力学感受器Talin被证明能通过NF-Kappa通路负性调控E-cadherin的转录。　　结论：NGF能通过上调微丝依赖的胞内结构张力，诱导神经元极化及轴突生长再生。瘢痕抑制因子能减弱胞内张力，抑制轴突的生长及再生，而张力感受器Talin功能下调，E-cadherin功能上调，及ROCK信号激活参与了其功能调节，且Talin与E-cadherin间通过转录水平存在互逆调节。以上研究揭示了力学感受器Talin能通过增强神经元胞内张力，促进轴突的生长及再生，参与神经元极化的生理及病理过程调节，该研究能为神经再生及功能恢复的临床治疗提供新的发展方向和药物靶点。