【摘 要】
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目的银屑病（psoriasis,PS）是一种全身性炎症性疾病,致病T细胞参与了其发生和发展。研究Fra2通过OX40+T细胞参与银屑病的机制,为该疾病的诊断和治疗提供新思路。方法利用Cre/loxP系统构建了一种全新的银屑病小鼠模型（Fra2特异性T细胞敲除小鼠）,应用了组化、免疫荧光、质谱流式、CBA等技术检测了该小鼠的表型;分选OX40+T细胞mRNA测序,进行GO分析、信号通路互作、基因互作
【基金项目】
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国家自然科学基金（81273306）； 上海市科委基金（14430712000）；
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目的银屑病（psoriasis,PS）是一种全身性炎症性疾病,致病T细胞参与了其发生和发展。研究Fra2通过OX40+T细胞参与银屑病的机制,为该疾病的诊断和治疗提供新思路。方法利用Cre/loxP系统构建了一种全新的银屑病小鼠模型（Fra2特异性T细胞敲除小鼠）,应用了组化、免疫荧光、质谱流式、CBA等技术检测了该小鼠的表型;分选OX40+T细胞mRNA测序,进行GO分析、信号通路互作、基因互作等生物信息学分析,并对相关信号通路蛋白磷酸化水平进行检测;Th17诱导分化实验检测Fra2对T细胞的生物学行为的影响,以阐明Fra2在银屑病中发病机制中的作用。结果构建的银屑病小鼠模型的表型与临床银屑病人表型类似;mRNA测序分析提示其OX40+细胞固有性免疫和适应性免疫失调;CBA和phosflow检测发现了P38磷酸化水平下调;流式和Cy TOF检测发现以活化的Th1和Th17为主的免疫表型;Th17诱导分化实验发现Fra2敲除的T细胞更易诱导为Th17细胞。结论PS是一种机制未明的系统性炎症性疾病,临床特征多样。致病性T细胞活化是其重要的一个特点,Fra2表达降低可能是该疾病的新特征。Fra2调节T细胞的分化和功能可能在银屑病发病中起到一定作用。
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