【摘 要】
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目的:探究滋养层细胞自噬是否参与调控母胎界面血管内皮生长因子A（VEGFA）及其受体（sFLT1）、凋亡相关基因（Bcl-2和Bax）的表达,从而确定自噬与子痫前期发病机制的关系。内容及方法:1.选择本院剖宫产分娩产妇20例,早发型（early-onset preeclampsia,EOPE）子痫前期组10例和正常组（Control）10例,透射电镜观察胎盘组织中的自噬溶酶体;检测 LC3、Bec
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81501256）； 上海市卫生与计划委员会资助项目（201640361）； 上海交通大学跨学科计划资助项目（ZH2018ZDA31,YG2016MS42）； 徐汇区市卫生规划委员会重大疾病项目（XHLHGG201805）；
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目的:探究滋养层细胞自噬是否参与调控母胎界面血管内皮生长因子A（VEGFA）及其受体（sFLT1）、凋亡相关基因（Bcl-2和Bax）的表达,从而确定自噬与子痫前期发病机制的关系。内容及方法:1.选择本院剖宫产分娩产妇20例,早发型（early-onset preeclampsia,EOPE）子痫前期组10例和正常组（Control）10例,透射电镜观察胎盘组织中的自噬溶酶体;检测 LC3、Beclin-1、VEGFA、sFLT1、Bcl-2 和 Bax 的相对表达水平;2.细胞实验:采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、1%O2、雷帕霉素和氯喹处理人绒毛膜滋养层细胞株HTR8/SVneo,检测细胞超氧化物岐化酶（SOD）、LC3、Beclin-1、VEGFA、sFLT1、Bcl-2和Bax的相对表达水平以及细胞的迁移能力。结果:1.与Control组胎盘组织相比,EOPE组中自噬溶酶体含量降低;LC3、Beclin-1、VEGFA和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平降低;sFLT1和Bax的mRNA表达水平增高;2.与正常细胞相比,ox-LDL处理组中SOD、VEGFA和Bcl-2的mRNA表达水平降低,sFLT1和Bax的mRNA表达水平增高,细胞迁移能力降低,细胞凋亡率升高;3.自噬激活后,细胞内SOD和VEGFA的mRNA表达水平升高,sFLT1、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平降低,细胞迁移能力增加,细胞凋亡率降低;自噬抑制后,结果相反。结论:1.母胎界面人绒毛膜滋养层细胞自噬活性,与VEGFA和sFLT1的表达、细胞迁移能力以及细胞凋亡之间,存在一定的调控关系;2.ox-LDL可刺激滋养层细胞模拟子痫前期样功能紊乱微环境,调控VEGFA和sFLT1的表达而抑制血管生成,并且增加细胞凋亡率,自噬激活能对以上反应起到保护性作用。
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