【摘 要】
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我国仔猪在养殖过程中遭受冷应激的情况普遍存在,冷应激不仅会造成仔猪抵抗力下降诱发肠道损伤还会引发仔猪死亡。因此,缓解仔猪冷应激就显得尤为迫切。此外,已有研究表明肠道微生物在调控宿主能量代谢中起到至关重要的作用。本文通过模拟冷应激环境,以24头保育猪为研究模型,将试验分为4组:常温组、冷应激组、常温+抗生素处理组、冷应激+抗生素处理组,每组6个重复。利用16S r RNA测序和宏基因组学技术以及非靶
【基金项目】
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国家自然科学基金（31802108）；
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我国仔猪在养殖过程中遭受冷应激的情况普遍存在,冷应激不仅会造成仔猪抵抗力下降诱发肠道损伤还会引发仔猪死亡。因此,缓解仔猪冷应激就显得尤为迫切。此外,已有研究表明肠道微生物在调控宿主能量代谢中起到至关重要的作用。本文通过模拟冷应激环境,以24头保育猪为研究模型,将试验分为4组:常温组、冷应激组、常温+抗生素处理组、冷应激+抗生素处理组,每组6个重复。利用16S r RNA测序和宏基因组学技术以及非靶向LC-MS/MS代谢组学与菌群的关联分析,探究冷应激下基础代谢、免疫机能以及仔猪盲肠内容物及黏膜菌群对冷应激的响应规律;并为减缓仔猪冷应激和维护其肠道健康提供理论依据。主要结果如下:（1）冷应激下机体通过增加能量摄入来增强生理代谢水平以提高能量的供应。冷应激下增重没有显著差异（P＜0.05）说明增加的采食量主要用以维持体温并未用于生长所需;冷应激下血清的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和厌食激素肽YY（PYY）及脂肪组织分泌的瘦素分别为83.56 ng/L、0.6ng/m L和1.57ng/m L显著低于常温组112.15ng/L、1.06ng/m L和2.56ng/m L（P＜0.05）,表明冷应激减弱了对于食欲和能量摄入的抑制;冷应激促进肠道绒毛和隐窝深度增加（P＜0.05）,更有利于能量和营养物质的消化吸收;葡萄糖耐受试验表明,冷应激下会增加仔猪的葡萄糖耐受性,在冷应激48h后血清中的皮质醇、T3、T4及脂肪组织分泌的脂联素分别为80.86 ng/ml、6.29 ng/ml和40.21 ng/ml均显著低于常温组114.72 ng/ml、10.57 ng/ml和55.41 ng/ml（P＜0.05）,从而抑制能量消耗来增加机体的能量储存,以适应冷应激;冷应激导致仔猪免疫器官（胸腺和脾脏）重量由6.00g和22.33g显著增加到8.00g和36.33g（P＜0.05）,细胞因子IL-6、IL-10、IL-18、NF-k B及抗体Ig A的分泌为0.70μg/m L、0.60μg/m L、0.66μg/m L、0.59μg/m L和0.41μg/m L高于常温组0.64μg/m L、0.47μg/m L、0.59μg/m L、0.56μg/m L和0.29μg/m L（P＜0.05）,说明冷应激激发了机体的免疫反应。（2）盲肠内容物及黏膜菌群的门水平组成在冷应激下与常温组没有差异（P＞0.05）,但在黏膜微生物组成中厚壁菌门具有增加的趋势（P=0.071）。在冷应激下显著升高的菌属主要包括:拟杆菌属（Bacteroides）、甲烷菌、卟啉单胞菌属（Porphyromonas）、Paludibacter、脱硫杆菌科（Desulfobacteraceae）、普雷沃氏菌（Prevotellaceae）、衣原体（Chlamydia）。在功能上黏膜微生物仅CMP-N-乙酰神经氨酸代谢冷应激组显著高于常温组（P＜0.05）。（3）冷应激下,机体通过加强血液和肝脏中氨基酸的代谢,提高宿主的脂质能量代谢和胰岛素敏感性,其中甘氨酸在肝脏中与初级胆汁酸结合形成结合胆汁酸,在胆汁酸代谢与微生物互作中起到重要的调控作用。利用mmvec联合分析表明:普雷沃氏菌和瘤胃菌科中的某些细菌与宿主氨基酸和胆汁酸代谢强相关,推测它们对于缓解仔猪冷应激起到关键作用。综上所述,冷应激下,仔猪会通过增加采食量、肠道吸收面积、减少能量消耗来满足机体对于能量的需求,普雷沃氏菌和瘤胃菌科会通过增强宿主氨基酸代谢和调控宿主胆汁酸循环来缓解仔猪冷应激。
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