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免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是血液系统中常见的出血性疾病。儿童发病以皮肤粘膜自发性出血多见,常呈自限性。传统发病机制认为,机体在病毒感染或受到其他因素影响后,B细胞分泌自身抗体导致血小板病态破坏增加、生成减少。越来越多研究提示细胞免疫紊乱、细胞毒溶解途径激活、Hp感染、基因表达失控在ITP发病中扮演着重要角色。最近,国内外不断有文献指出急性ITP发病时,机体存在调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)数量减少和功能缺失。Bregs主要通过分泌白介素10(interleukin 10,IL-10)发挥免疫调节作用。丙种球蛋白(Intravenous immunoglobulin,IVIG)是治疗儿童急性ITP的常用治疗药物,但因IVIG价格昂贵,临床应用常常受到限制。近年来陆续有学者提出在保证患儿疗效的前提下降低剂量,但是否能达到与高剂量相同的疗效尚未确定。本研究探讨小剂量IVIG治疗儿童急性ITP的疗效及通过测定治疗前后血小板计数和IL-10水平、CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率,探讨IL-10和Bregs在儿童ITP发病机制中的作用及IVIG治疗ITP的可能作用机制。目的:测定低剂量和高剂量IVIG治疗急性ITP患儿前后外周血血小板计数、IL-10水平和CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率,探讨Bregs及其细胞因子对儿童急性ITP发病机制的影响及IVIG治疗ITP可能的作用机制。方法:将2018年10月至2019年5月新诊断的50例急性ITP患儿随机分为低剂量组和高剂量组,每组各25例,同期健康儿童作为对照组25例。低剂量组给予IVIG400mg/(kg.d),静脉持续泵入,连续应用2d,高剂量组予IVIG 1.0 g/(kg.d),静脉持续泵入,连续应用2d,两组患儿IVIG治疗后均给予激素维持治疗。分别于IVIG治疗前和治疗后测定患儿外周血血小板计数、同时应用BD流式细胞仪微球捕获芯片技术(BDTMCytometric Bead Array human Th1/Th2/Th17 Cytokine Kit,CBA)测定血清IL-10水平、应用流式细胞术检验CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg占外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的比率,并与对照组进行比较。结果:应用两种剂量IVIG治疗急性ITP患儿疗效差异无统计学意义(Z=4.335,P>0.05;Z=4.896,P>0.05)。急性ITP患儿血清IL-10表达水平[(6.01±3.67)pg/ml]较对照组[(2.85±2.46)pg/ml]明显增高(P<0.05),血清CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率[(20.97±11.92)%]较对照组[(26.25±7.49)%]减低(P<0.05);两组治疗后血清IL-10水平[(4.75±2.50)pg/ml,(5.22±3.90)pg/ml]较治疗前[(5.39±3.15)pg/ml,(6.64±4.09)pg/ml]明显减低(P<0.05);两组治疗后血清CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率[(23.03±13.24)%,(24.58±12.23)%]均较治疗前[(19.36±12.73)%,(22.58±11.07)%]明显升高(P<0.05)。低剂量组予IVIG治疗前后,分别与高剂量组相比,IL-10表达水平及CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率均无明显差异(P>0.05)。予IVIG治疗后,两组IL-10表达水平和CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。急性ITP患儿治疗前及低、高剂量组治疗后CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率与IL-10表达水平无明显相关(P>0.05)。结论:1、儿童急性ITP发生时CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg发生免疫缺陷;IVIG可上调CD19~+CD24~+CD38~+CD45~+Breg比率,下调IL-10水平。2、小剂量IVIG治疗儿童急性ITP和高剂量IVIG治疗的短期疗效无明显差异。